IRC

Insufficienza renale cronica

La patologia che conduce al danno renale può aver luogo nel rene (glomerulonefrite, pielonefrite cronica) o essere patologia sistemica (ipertensione, diabete)

Man mano che che il parenchima renale viene distrutto, i nefroni residui hanno la capacità di aumentare la loro capacità funzionale: prima che sia avvertibile il primo sintomo bisogna perdere una quantità di nefroni significativa. E’ per questo motivo che la prevenzione gioca un ruolo fondamentale per impedire l’evoluzione della IRC. La misura del tasso di Filtrazione glomerulare (GFR) di tutti i nefroni è, attualmente, l’indicatore più importante.

Un GFR normale per un maschio adulto è 130 ± 18 ml al minuto e per una femmina adulta 120 ± 14 ml/m’.

Nel corso dell’invecchiamento, questo valore può cadere nell’intervallo 75-80 ml al minuto nella settima ed ottava decade di vita.

I pazienti con GFR maggiore di 50 ml al minuto sono raramente sintomatici e quando il GFR scende al di sotto di questo valore avvengono cambiamenti fisiologici, che per quanto misurabili solitamente non comportano alcun sintomo.

Quando il GFR scende al di sotto di 30 ml al minuto, intervengono cambiamenti significativi che conducono ad anemia ed iperparatiroidismo , ed alla fine ad anoressia, malnutrizione e , in assenza di dialisi o trapianto a morte. Pertanto, per valutare e monitorare efficientemente tali pazienti, è imperativo disporre immediatamente degli strumenti necessari a valutare il GFR. La clearence dell’inulina è il gold standard per misurare il GFR, ma è non è utilizzato nella pratica perchè troppo costosa.

La creatinina è un metabolita intermedio muscolare che viene primariamente escreto dal rene; assumendo che la produzione muscolare sia costante, ogni incremento della creatininemia rifletterebbe una sua ridotta eliminazione, e pertanto una riduzione della funzione renale.Sebbene conveniente ed economica la misurazione della creatininemia rappresenta una stima molto grezza del GFR. Sfortunatamente la correlazione tra creatinina e GFR non è lineare ma logaritmica di modo che piccoli cambiamenti della craetinina all’estremo basso di questa scala riflettono importanti cambiamenti del GFR, mentre cambiamenti equivalenti all’estremo alto della scala riflettono oscillazioni minime del GFR. Un aumento della creatininemia da 1 a 2 mg/dl rappresenta una riduzione del 50% del GFR, mentre un aumento quantitativamente simile da 8 a 9 rappresenta solo una riduzione del GFR dell’uno o due per cento. Pertanto, piccoli cambiamenti nella creatininemia nell’estremo basso della scala vanno considerati eventi seri.

Clearence della creatinina: Per calcolarla bisogna raccogliere le urine delle 24 h e misurare simultaneamente la creatinina sierica   la formula è UV/P¸1440

U= concentrazione di creatinina in mg per dl urina

V= volume di urina per ml

P= concentrazione plasmatica della creatinina

Questo valore è poi diviso per 1440, che equivale ai minuti che compongono le 24 ore, ed il prodotto finale viene espresso come clearence della creatinina in millilitri al minuto.E’ importante misurare anche la creatinina urinaria nelle 24 h. Gli adulti di sesso maschile presentano un’escrezione urinaria di creatinina di 1,5-2.0 g, mentre le femmine 1.0-1,5 g. Valori inferiori a questi suggeriscono una difettosa raccolta delle urine e pertanto una stima errata del GFR. Ma anche questo metodo è una misura approssimativa e imprecisa del GFR perchè man mano che esso diminuisce aumenta la creatinina sierica escreta dai tubuli renali. Quest’aumento dell’escrezione tubulare aumenterà artificiosamente il valore della clearence della creatinina.

Per motivi logistici, economici e di praticità Mainex adotta la formula di Cockcroft-Gault per calcolare automaticamente la clearence della creatinina

 

ClCr(ml/min) (140-età)*Peso corporeo ideale [ x 0.85 se donna]/creatininemia*72

 

Valori normali :

Uomo: 70-140ml/min (1,17-2,34 ml/sec)

Donna: 70-120 ml/min (1,17-2 ml/sec)

 

Una riduzione fisiologica è di facile riscontro nell’anziano. Valori minori di 40 ml/min hanno comunque un significato patologico:

*– 25-40 ml/min = insufficienza lieve

*– 3-20 ml/min = insufficienza renale grave

 

STRATEGIA PREVENTIVA E TERAPEUTICA

 

I principali interventi possono essere sintetizzati in questi

  1. A) riduzione la pressione arteriosa generale e intraglomerulare
  2. B) restrizione proteica (0.3-0.6 g/kg) nella dieta
  3. C) riduzione pressione intraglomerulare con ACE

 

 

PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE

 

  1. D) Anemia
  2. E) Alterazioni del metabolismo osseo
  3. F) Acidosi
  4. G) Ipervolemia
  5. H) Malnutrizione
  6. I) Iperkaliemia
  7. J) Prevenzione di danni ulteriori

 

PUNTI CHIAVE

Riduzione la pressione arteriosa generale:Controllare la pressione arteriosa: beta-bloccanti, calcio-antagonisti, vasodilatatori e diuretici si sono dimostrati efficaci. In pazienti proteinurici (più di 1 gr proteine nelle 24 h) la PAS e la PAD andrebbero riportate sotto i livelli, rispettivamente di 160 e 90, ma attenzione al rischio ischemia per pressioni troppo basse (si rallenta la progressione dell’IRC ma aumenta la mortalità per ischemia).

Pressione intraglomerulare:Farmaci d’elezione per ridurre la pressione iuxtaglomerulare sono gli Ace-inibitori e in misura minore i Calcioantagonisti. Il loro uso è abbastanza sicuro finchè la creatininemia si mantiene al di sotto di 2,5-3 mg/dl, con valori superiori invece questi agenti possono effettivamente accelerare il declino del GFR e condurre rapidamente verso una iperkaliemia potenzialmente letale. Pertanto controllare spesso la potassiemia e la creatinina sierica.

Restrizione proteica : La restrizione proteica nella dieta riduce la pressione intraglomerulare con conseguente miglioramento dell’emodinamica intrarenale. Il protocollo più diffusamente utilizzato prevede una restrizione proteica a 06 gr/kg, altri ritengono che un maggiore beneficio possa essere ottenuto con una ulteriore riduzione a 0.3 g/kg, ma occorre stare attenti a non eccedere nella malnutrizione

Anemia: Quando la Filtrazione glomerulare scende al di sotto di 40 ml/m’ si assiste ad una parallela riduzione di eritropoietina da parte del rene che determina una anemia normocromica normocitica.

Nei pazienti con ematocrito inferiore al 30% è da considerare un eventuale trattamento con eritropoietina ricombinante. La normalizzazione dell’ematocrito migliora numerosi parametri di funzionalità cardiaca (aumento della tolleranza allo sforzo, normalizzazione dell’escrezione cardiaca, riduzione del rischio di ischemia e riduzione dell’IVSx)

Per i pazienti non ancora in dialisi l’eritropoietina viene somministrata per via sottocutanea alla dose iniziale di 50-75 Unità per kg sottocute una o due volte alla settimana. A distanza di 2-4 settimane occorre controllare i valori dell’emoglobina e dell’ematocrito: il valore Target dell’ematocrito è 33-37% e andrebbe controllato ogni settimana finchè non si stabilizza. Nei pazienti in cui non si raggiunge il target terapeutico bisogna aumentare la dose di eritropoietina di un 20% e viceversa ridurlo in quelli che lo superano. I pazienti che ricevono eritropoietina avranno bisogno di supplementi di ferro (300 mg di solfato ferroso 2-3 volte al giorno, il ferrograd ne contiene 525 mg/cpr) .Le scorte di ferro andrebbero valutate prima di intraprendere la terapia con eritropoietina, e poi ogni trimestre. L’obiettivo è mantenere la percentuale di satuazione della transferrina al di sopra del 20%, ed il livello della transferrina al di sopra di 100 ng per ml.

Osteodistrofia renale:Quando il GRF cade al di sotto di 30 ml/minuto, cominciano due processi simultanei che condurranno alla fine all’osteodistrofia renale se non opportunamente controllati. Dato che il fosforo ingerito con la dieta eccede la capacità del rene malato di eliminarlo sviluppa una iperfosfatemia. Inizialmente, questa iperfosfatemia può non risultare evidente alla routine ematochimica, perchè il fosforo circolante si complessa con il calcio sierico per formare il fosfato di calcio. L’ipocalcemia risultante è mascherata dal rilascio dell’ormone paratiroideo, che stimola il riassorbimento osseo e normalizza le concentrazioni ematiche di calcio. Simultaneamente si verifica una ridotta produzione di 1.25-idrossivitamina D dal rene. Quando i livelli di vitamina D circolante scendono, si assiste ad un ridotto assorbimento intestinale del calcio contenuto nella dieta. Questo processo conduce anch’esso ad ipocalcemia, a secrezione dell’ormone paratiroideo ed a riassorbimento osseo. Questa fisiologica risposta della ghiandola paratiroidea alla ipocalcemia conduce ad una ipertrofia delle paratiroidi. L’aumento dell’ormone paratiroideo ed il conseguente rimodellamento della corticale ossea, se non trattati conducono alla o

Nei pazienti con ematocrito inferiore al 30% è da considerare un eventuale trattamento con eritropoietina ricombinante. La normalizzazione dell’ematocrito migliora numerosi parametri di funzionalità cardiaca (aumento della tolleranza allo sforzo, normalizzazione dell’escrezione cardiaca, riduzione del rischio di ischemia e riduzione dell’IVSx)

Per i pazienti non ancora in dialisi l’eritropoietina viene somministrata per via sottocutanea alla dose iniziale di 50-75 Unità per kg sottocute una o due volte alla settimana. A distanza di 2-4 settimane occorre controllare i valori dell’emoglobina e dell’ematocrito: il valore Target dell’ematocrito è 33-37% e andrebbe controllato ogni settimana finchè non si stabilizza. Nei pazienti in cui non si raggiunge il target terapeutico bisogna aumentare la dose di eritropoietina di un 20% e viceversa ridurlo in quelli che lo superano. I pazienti che ricevono eritropoietina avranno bisogno di supplementi di ferro (300 mg di solfato ferroso 2-3 volte al giorno, il ferrograd ne contiene 525 mg/cpr) .Le scorte di ferro andrebbero valutate prima di intraprendere la terapia con eritropoietina, e poi ogni trimestre. L’obiettivo è mantenere la percentuale di satuazione della transferrina al di sopra del 20%, ed il livello della transferrina al di sopra di 100 ng per ml.

Osteodistrofia renale:Quando il GRF cade al di sotto di 30 ml/minuto, cominciano due processi simultanei che condurranno alla fine all’osteodistrofia renale se non opportunamente controllati. Dato che il fosforo ingerito con la dieta eccede la capacità del rene malato di eliminarlo sviluppa una iperfosfatemia. Inizialmente, questa iperfosfatemia può non risultare evidente alla routine ematochimica, perchè il fosforo circolante si complessa con il calcio sierico per formare il fosfato di calcio. L’ipocalcemia risultante è mascherata dal rilascio dell’ormone paratiroideo, che stimola il riassorbimento osseo e normalizza le concentrazioni ematiche di calcio. Simultaneamente si verifica una ridotta produzione di 1.25-idrossivitamina D dal rene. Quando i livelli di vitamina D circolante scendono, si assiste ad un ridotto assorbimento intestinale del calcio contenuto nella dieta. Questo processo conduce anch’esso ad ipocalcemia, a secrezione dell’ormone paratiroideo ed a riassorbimento osseo. Questa fisiologica risposta della ghiandola paratiroidea steodistrofia renale.

Il management dell’osteodistrofia renale in pazienti con IRC è duplice.

1) è importante limitare la quantità di fosforo della dieta disponibile per l’assorbimento (700 mg/24 h);

2) è cruciale introdurre un supplemento di 1.25-idrossivitamina D.

Se l’iperparatiroidismo persiste è necessario legare il fosforo presente nel tratto gastrointestinale per impedirne l’assorbimento. Questo processo è eseguito con composti a contenuto calcico quali :il citrato di calcio, carbonato di calcio, acetato di calcio, idrossido d’alluminio e il carbonato d’alluminio. Queste sostanze andrebbero assunte con il cibo e non con il ferro, in quanto il ferro si lega anch’esso con questi prodotti ed il suo assorbimento andrebbe compromesso.

Nei pazienti con GFR <30 ml/minuto bisognerebbe misurare l’1.25-idrossivitamina D e l’ormone paratiroideo (PTH) 2 o 3 volte l’anno. Se i livelli di 1.25-idrossivitamina D sono bassi, o i livelli di PTH sono elevati, bisognerebbe introdurre un trattamento con vitamina D. La terapia iniziale è tipicamente 25 μg per os ogni giorno. Una volta che il trattamento sia cominciato, bisogna monitorare i livelli sierici di calcio per evitare l’ipercalcemia. I livelli di PTH dovrebbero essere monitorati trimestralmente, mirando a mantenere i valori inferiori ai 200 pg per ml.Se in misurazioni successive il PTH immunoreattivo dovesse risultare aumentato nonostante il trattamento, la dose andrebbe aumentata di 25 μg ad intervalli trimestrali.

 Acidosi:Il rene è responsabile dell’eliminazione dell’acidità titolabile. Questi acidi sono prodotti intermedi del metabolismo delle proteine alimentari, tipicamente sottoforma di acido fosforico o sulfurico. Man mano che il rene peggiora e diviene incapace di espellere questi acidi, il pH ematico ed il valore dei bicarbonati sierici si riducono.Questa riduzione del pH può essere tamponata dall’idrossiapatite ossea, portando ancora una volta ad un disturbo dell’architettura ossea. Per prevenire questa evenienza, i pazienti con livelli di diossido di carbonio inferiori a 20 mEq per litro dovrebbero essere trattati con bicarbonato di sodio o citrato di sodio. (tav 650 mg 1 0 3 volte al giorno). Bisogna fare attenzione a non somministrare citrato di potassio perchè questi pazienti non possono tollerare un tale carico di potassio.

Ipervolemia:I pazienti con IRC sperimentano una ritenzione di acqua e sodio, con conseguente edema ed ipertensione. Questo problema può essere aggravato da un’ipoalbuminemia sottostante dovuta a malnutrizione o sindrome nefrosica. La terapia dovrebbe mirare a ridurre sodio ed acqua con la dieta. I pazienti con GFR di 15-30 dovrebbero essere ad una dieta contenente 2-4 g di sodio e 1500-2000 ml di liquidi. I diuretici andrebbero usati al minimo dosaggio efficace. Quando il GFR è minore di 30 ml al minuto, la monoterapia con diuretici tiazidici non è efficace. Comunque quando questi farmaci sono associati ad agenti come la bumetanide, furosemide o torasemide, l’effetto è sinergico, e la diuresi risultante significativa, Bisogna evitare l’ipovolemia, in quanto questa accelera la progressione verso l’insufficienza renale.

Malnutrizione:La IRC è associata spesso alla ritenzione di tossine uremiche, QUeste tossine possono portare ad una significatiìva riduzione dell’apporto di nutrienti. In aggiunta alla malnutrizione proteico-calorica i pazienti sono a rischio di deficit di vit B12, ac. folico, vit C, ferro, carnitina. Pertanto un intervento dietetico è cruciale nella gestione dei pazienti con IRC.Per i pazienti con un GFR inferiore a 30 ml al minuto, una restrizione proteica do 0,6 g/kg è ragionevole e ben tollerata dalla maggior parte dei pazienti. Questo grado di restrizione proteica generalmente limita il fosforo a meno di 700 mg per 24 h. Per un paziente con IRC un apporto di 35 kcalorie per kg al giorno è appropriato. I pazienti con IRC sono ad alto rischio di aterosclerosi; pertanto si raccomanda che nella loro dieta, meno del 30% delle calorie provengano da grassi, meno del 10% da grassi saturi, e vi siano meno di 300 mg/die di colesterolo. E’ opportuno monitorare e gestire l’assetto lipidico.

Iperkaliemia: Il rene è la principale via di escrezione del potassio. In caso di insufficienza renale., si può sviluppare una iperkaliemia pericolosa per la vita. Questa iperkaliemia può svilupparsi in conseguenza di 1) ridotta escrezione, 2) scambi cellulari, 3) acidosi metabolica, 4) somministrazione di farmaci come l’Ace-inibitore, betabloccante o aldactazide, 5) eccessivo apporto con la dieta. I pazienti con IRC non dovrebbero assumere più di 70 mEq al giorno con la dieta.Se si sviluppa ipekaliemia, l’apporto alimentare andrebbe ridotto, può essere necessario sostituire i farmaci che peggiorano l’iperkaliemia,

Farmaci associati ad Iperkaliemia

Sostituti del sale Fans

Spironolattone Beta-bloccanti

Amiloride Ciclosporina

Triamterene Eparina

Ace-inibitori Digossina

 l’acidosi andrebbe aggressivamente trattata. Per i pazienti con sovraccarico di volume è possibile aggiungere dei diuretici per aumentare la secrezione tubulare di potassio . Le resine sequestarnti il potassio possono essere impiegate per legare il potassio a livello del lume iintestinale (Kayexalate). Per evitare la costipazione si miscela con sorbitolo, a seconda dell’iperkaliemia sipossono somministrare 15-30 grammi al giorno di sorbitolo una-tre volte al giorno.(Citroepatina os gran 150 mg)

Prevenzione di danni ulteriori: I pazienti con IRC dipendono dalla presenza di prostaglandine vasodilatatrici per mantenere il flusso ematico renale. L’impiego di antinfiammatori non steroidei bloccherà la produzione di queste prostaglandine portando ad insufficienza renale acuta. Bisogna evitare altri agenti nefrotossici come i mezzi di contrasto ed aminoglucosidi dovrebbero essere evitati quanto più possibile. Le infezioni urinarie vanno trattate aggressivamente in modo da non compromettere la funzionalità renale residua.

 


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