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Eziologia scc

Eziologia dello SCC

EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO  

Cardiomiopatia Ischemica

La Miocardiopatia ischemica viene definita come una miocardiopatia dilatativa in un paziente con storia clinica di IM o con riscontro di arteriopatia coronarica clinicamente significativa (stenosi >= 70% di un’importante arteria epicardica) e con una disfunzione sistolica e di dilatazione non spiegabile unicamente con l’entità dell’infarto. In pratica essa si ha quando un ventricolo sx precedentemente infartuato va incontro a rimodellamento e a una caduta significativa della frazione d’eiezione. Il processo di rimodellamento rappresenta un tentativo da parte del ventricolo compromesso di accrescere la sua performance aumentando la gittata sistolica, ma alla fine , questo è correlato con esiti negativi a lungo termine. Prognosi: peggiore rispetto alle altre miocardiopatie non ischemiche. Trattamento:- ACE in tutti i pazienti sia sintomatici che asintomatici- Diuretici in soggetti con sovraccarico di volume- Digossina nei soggetti che restano sintomatici alle prime terapie   mediche- Betabloccanti: nei soggetti con sintomi da lieve a moderati- Anticoagulanti nei soggetti con FE bassa –  Amiodarone per trattare le aritmie sintomatiche- Mantenimento del livelli di potassio normalmente alti (4,3-5) per    prevenire la morte improvvisa- Frequenti controlli clinici per adeguare la terapia- Approccio aggressivo per trattare l’ischemia, tra cui la    rivascolarizzazione 60-75% DELLE CAUSE 

Cardiomiopatia IPERTENSIVA

sono rare e producono scompenso diastolico, sono una delle cause di morte improvvise degli atleti.L’ecocardiogramma è fndamentale per diagnosticarla nella fase di latenza.La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da aumento dello spessore della parete ventricolare, senza dilatazione della cavità ventricolare, in assenza di malattie cardiache o sistemiche in gradoo di provocare ipertrofia ventricolare.Clinicamente, dopo un lungo periodo privo di sintomi, possono manifestarsi angina, dispnea da sforzo e sincope. Il rischio di morte improvvisa è relativamente elevato (2-3%), sopattutto nei giovani, per la comparsa di aritmie ventricolari .Schema di terapia: In presenza di sintomi classici con funzione ventricolare intatta iniziare conInderal 160-320 mg oppure Isoptin 160-320 mg Se aritmie Cordarone se ortopnea o asma cardiaco LasixSe F.A. Verapamil o propafenone (Ritmonorm) + TAO

Cardiomiopatia IPERTROFICA

sono rare e producono scompenso diastolico, sono una delle cause di morte improvvise degli atleti.L’ecocardiogramma è fndamentale per diagnosticarla nella fase di latenza.La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da aumento dello spessore della parete ventricolare, senza dilatazione della cavità ventricolare, in assenza di malattie cardiache o sistemiche in gradoo di provocare ipertrofia ventricolare. Clinicamente, dopo un lungo periodo privo di sintomi, possono manifestarsi angina, dispnea da sforzo e sincope. Il rischio di morte improvvisa è relativamente elevato (2-3%), soprattutto nei giovani, per la comparsa di aritmie ventricolari .Schema di terapia: In presenza di sintomi classici con funzione ventricolare intatta iniziare con Inderal 160-320 mg oppure Isoptin 160-320 mg Se aritmie Cordarone se ortopnea o asma cardiaco Lasix Se F.A. Verapamil o propafenone  (Ritmonorm) + TAO Cardiomiopatia dilatativa da alcol E’ caratterizzata dalla dilatazione delle camere cardiache con normale spessore delle pareti ed ipocinesia diffusa: il disturbo è prevalentemente della fase sistolica. Tra le forme secondarie la cardiomiopatia alcolica è la più frequente nel mondo occidentale: si manifesta con solitamente con dilatazione ventricolare sx , ma può essere preceduta da una fibrillazione atriale parossistica. La terapia si avvale di digitale, diuretici e vasodilatatori (Calcioantagonisti) come nella forma primitiva , ma deve essere completata dalla sospensione degli alcolici e dalla somministrazione di dosi generose di vit. B1, ad esempio Betabion f 100 mg f. i.m. x 2

CARDIOPATIA VALVOLARE

Una miocardiopatia valvolare si verifica quando è presente un’anomalia valvolare e la funzione sistolica è depressa in modo sproporzionato all’incremento della tensione parietale. Questo avviene per lo più in presenza di lesioni rigurgitanti dal lato sx (rigurgito mitralico e aortico), meno comunemente nella stenosi aortica e mai nella stenosi mitralica pura.                                                       Fisiopatologia: Il rigurgito mitralico di lunga data si conclude più comunemente in un’ipertrofia eccentrica compensatoria che può progredire fino a una forma di cardiopatia dilatativa. L’insufficienza aortica è un insulto emodinamico particolarmente poco tollerato perchè la tensione parietale aumenta sia in sistole sia in diastole, e quando avviene lo scompenso il volume ventricolare aumenta con o senza un incremento dello spessore parietale. La stenosi aortica si conclude in un’ipertrofia concentrica compensatoria, ma quando avviene lo scompenso, si può osservare una varietà di fenotipi simili alle miocardiopatie ipertensive. Dopo correzione chirurgica dell’insufficienza della valvola mitralica e a volte della valvola aortica si può sviluppare una miocardioatia dilatativa nei soggetti che nel preoperatorio avevano solo una lieve disfunzione del ventricolo sx. Prognosi: dipende dall’entità dell’anomalia valvolare e soprattutto dalla gravità della miocardiopatia al momento della correzione chirurgica. Terapia: sostituzione chirurgica della valvola. La terapia medica è simile alla terapia cella miocardiopatia ischemica, con l’aggiunta di farmaci aggressivi sul post-carico, generalmente idralazina/nitrati oltre ACE. Il calcioantagonista amlodopina è un’altra scelta terapeutica per ridurre il postcarico, in particolare per l’insufficienza aortica, dove è stato dimostrato che la terapia con calcioantgonista migliora la sopravvivenza.                           CARDIOPATIA VALVOLARE Obbligatoria profilassi antireumatica (eritromicina)e profilassi dell’endocardite batterica (vancomicina) e profilassi delle manovre sul tratto genitourinario o gastroenterico (vancomicina)                                                                                Terapia —> CHIRURGICA   Stenosi mitralica  Diuretici se segni di congestione polmonare Digitale se scompenso destro o fibrillazione atriale Betabloccanti se tachicardia sinusale e funzione ventricolare conservata

Insufficienza mitralica Calcioantagonisti (Adalat) per ridurre le resistenze vascolari sistemiche Diuretici Digitale

Stenosi aorticaDigitale e diuretici se segni di scompenso

Insufficienza aortica (cor bovinum) Diuretici e vasodilatatori (Amlodopina, adalat)   L’efficacia della vasodilatazione è legata alla riduzione del volume del ventricolo sx ed all’aumento della FE

Cardiomiopatia dilatativa da alcol E’ caratterizzata dalla dilatazione delle camere cardiache con normale spessore delle pareti ed ipocinesia diffusa: il disturbo è prevalentemente della fase sistolica. Tra le forme secondarie la cardiomiopatia alcolica è la più frequente nel mondo occidentale: si manifesta con solitamente con dilatazione ventricolare sx , ma può essere preceduta da una fibrillazione atriale parossistica. La terapia si avvale di digitale, diuretici e vasodilatatori (Calcioantagonisti) come nella forma primitiva , ma deve essere completata dalla sospensione degli alcolici e dalla somministrazione di dosi generose di vit. B1, ad esempio Betabion f 100 mg f. i.m. x 2


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Da circa 30 anni stiamo assistendo al proliferare di ambulatori specialistici dedicati a singole patologie (osteoporosi, diabete clinico, piede diabetico, asma, Asma, BPCO, ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco, cardiopatie ischemiche, aritmie, menopausa, allergie , tireopatie, epatopatie , coliti, gastriti etc etc..).
Le liste di attesa sono piene di controlli programmati a distanza di mesi o addirittura di anni e vengono effettuati in pazienti che stanno benissimo, e che quando stanno male veramente devono ricorrere al privato per essere curati con sollecitudine.
Una recente indagine ha chiarito che oltre il 30% dei controlli specialistici sono inappropriati.
Per eliminare questo spreco è necessario che il medico di base riacquisti un ruolo attivo nella gestione delle patologie croniche almeno finchè non si destabilizzino.
Per riqualificare le sue prestazioni professionali il MMG deve acquisire le conoscenze scientifiche che le legittimerebbero.
La complessità e la molteplicità delle problematiche richiederebbe, però, un impossibile impegno intellettuale per non negare ai pazienti le conoscenze e le competenze specialistiche
La tecnologia informatica di tipo esperto DSS (Decision support system) potrebbe realizzare questo processo culturale di trasferimento di ambiti di conoscenza specialistica per essere applicata alla popolazione nel territorio.
Per stabilire quando una patologia si destabilizza e necessita dell'intervento dello specialista si devono analizzare una serie di parametri clinici, antropometrici e di laboratorio che il DSS organizza su un foglio elettronico (tipo Excel).
La riaggregazione , l’analisi matematica dei dati consentono di eseguire delle concatenazioni logiche (“ragionamenti”) a partire dalle informazioni fornitegli, fino a trarne delle conclusioni coerenti, come se essi scaturissero dalla logica e dalla conoscenza di un “Esperto” del problema in esame ( Specialista).
Con l'adozione di questi supporti decisionali, la dotazione di un elettrocardiografo, uno spirometro , un glucometro e una bilancia pesa persone negli attuali studi medici si potrebbero gestire il 75 % delle patologie croniche ed erogare in modo capillare ed uniforme quel 30% di prestazioni specialistiche inappropriate.

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