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Linee Guida dello SCC

L’insufficienza cardiaca è il più importante problema di salute pubblica soprattutto nei paesi più industrializzati. Circa 5 milioni di individui negli U.S.A. sono affetti da insufficienza cardiaca e in circa 500 mila pazienti ogni anno viene diagnosticata una insufficienza cardiaca. Tale patologia è responsabile di 12-15 milioni di visite ambulatoriali e 6.5 milioni di Day Hospital ogni anno.

Approssimativamente dal 6 al 10% della popolazione con età superiore ai 65 anni è affetta da insufficienza cardiaca e circa l’80% delle ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca riguarda pazienti con più di 65 anni. La spesa medica per la diagnosi e terapia dell’insufficienza cardiaca è superiore a quella per ogni altra diagnosi; negli USA si spendono approssimativamente 500 milioni di dollari l’anno in farmaci per il trattamento di questa patologia.

Negli ultimi anni la conoscenza della fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca si è notevolmente accresciuta e sono state introdotte numerose innovazioni per la sua diagnosi e terapia. Ciò ha enormemente ampliato le basi razionali sulle quali giungere alle decisioni terapeutiche, e i risultati di alcuni trials clinici, attualmente in corso, comporteranno probabilmente nuove modifiche delle raccomandazioni fin qui adottate.

L’American College of Cardiology e l’American Heart Association hanno pubblicato le linee guida per la valutazione e la gestione dell’insufficienza cardiaca già nel 1995; da allora grandi progressi sono stati fatti sia nell’approccio farmacologico che non farmacologico alla malattia. Recentemente, queste due organizzazioni hanno deciso di rivedere ed aggiornare le precedenti linee guida.

stadio A identifica pazienti con alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma senza disordini strutturali cardiaci; Pazienti con ipertensione arteriosa, coronaropatia, diabete mellito, soggetti che fanno uso di sostanze cardiotossiche o individui con familiarità per cardiomiopatia dilatativa idiopatica.  Le indicazioni terapeutiche prevedono il trattamento dell’ipertensione arteriosa, della dislipidemia e del diabete, l’astensione dal fumo e dall’uso di alcolici e droghe, la terapia con ACE-inibitori in soggetti con storia di vasculopatia aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione ed associati fattori di rischio cardiovascolare, il controllo della frequenza cardiaca in individui con tachiaritmie sopraventricolari, il trattamento di tireopatie, la periodica valutazione di segni e sintomi di insufficienza cardiaca.
stadio B si riferisce a pazienti con alterazioni strutturali cardiache ma non ancora sintomatici; Pazienti con pregresso infarto miocardio, con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica o con valvulopatia asintomatica.  Si raccomandano le misure terapeutiche già sottolineate per lo stadio A; la terapia farmacologia con ACE-inibitori trova indicazione in soggetti con pregresso o recente IMA indipendentemente dalla frazione d’eiezione ed in pazienti con ridotta funzione sistolica anche in assenza di cardiopatia ischemica; l’uso di beta-bloccanti viene consigliato in pazienti con infarto del miocardio recente (indipendentemente dalla presenza o meno di disfunzione ventricolare) ed in soggetti con ridotta frazione d’eiezione anche in assenza di cardiopatia ischemica; la sostituzione o la riparazione valvolare nei soggetti che abbiano una valvulopatia emodinamicamente significativa.
stadio C Denota pazienti con passati o correnti sintomi di HF associati con alterazioni strutturali cardiache; Si raccomandano le misure già suggerite per lo stadio A e B, l’uso di diuretici in soggetti con evidenza di ritenzione idrosalina, l’impiego di digitale per il trattamento dei sintomi, il beta-blocco in pazienti stabili che non abbiano evidenza di ritenzione di liquidi e che non abbiano recentemente richiesto trattamento con inotropi per via parenterale, la sospensione di farmaci che possano peggiorare lo stato clinico dei pazienti. Provvedimenti accettabili ma ancora in corso di valutazione in trials su ampie popolazioni sono: l’uso dello spironolattone in pazienti in IV classe funzionale NYHA, funzione renale conservata e kaliemia nella norma; training fisico come approccio aggiuntivo per migliorare lo stato clinico dei pazienti ambulatoriali; l’uso di antagonisti recettoriali dell’angiotensina II in pazienti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma in cui è controindicato l’uso degli ACE-inibitori per la comparsa di tosse o angioedema; l’associazione di idralazina e nitrati in soggetti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma che non assumono ACE-inibitori per ipotensione o insufficienza renale.
stadio D designa pazienti nello stadio terminale della malattia che richiedono strategie terapeutiche specializzate come supporto circolatorio meccanico, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto cardiaco od ospedalizzazione. Si raccomandano le misure terapeutiche già suggerite per gli stadi A, B e C, un’attenta identificazione e controllo della ritenzione di liquidi, la valutazione del trapianto cardiaco in pazienti che ne hanno i requisiti.Eventuali patologie concomitanti, che possono influire negativamente sullo stato clinico e sulla evoluzione dell’insufficienza cardiaca, vanno trattate. Si suggeriscono nitrati e beta-bloccanti per il trattamento dell’angina; la rivascolarizzazione coronarica in soggetti con angina refrattaria; la terapia anticoagulante in soggetti con parossismi di Fibrillazione Atriale (FA), con Fibrillazione Atriale cronica o precedenti eventi tromboembolici; il controllo della risposta ventricolare in pazienti con FA mediante beta-bloccanti o, se questi controindicati, amiodarone; l’impianto di un dispositivo antibradi-tachicardico, anche in associazione con amiodarone, in soggetti con storia di morte improvvisa, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare emodinamicamente mal tollerata; beta-bloccanti in pazienti con insufficienza cardiaca stabile per ridurre il rischio di morte improvvisa.

Sono stati individuati 4 stadi:

– lo stadio A identifica pazienti con alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma senza disordini strutturali cardiaci;

– lo stadio B si riferisce a pazienti con alterazioni strutturali cardiache ma non ancora sintomatici;

– lo stadio C denota pazienti con passati o correnti sintomi di HF associati con alterazioni strutturali cardiache;

– lo stadio D designa pazienti nello stadio terminale della malattia che richiedono strategie terapeutiche specializzate come supporto circolatorio meccanico, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto cardiaco od ospedalizzazione.

Questa nuova classificazione, che tiene conto dei fattori di rischio e delle probabilità di sviluppare la malattia, si affianca ma non sostituisce la classificazione funzionale della New York Heart Association (NYHA) basata sulla severità della sintomatologia nei pazienti con insufficienza cardiaca (stadio B, C o D).

Le principali manifestazioni cliniche di tale condizione sono la dispnea e la fatica (che possono limitare la tolleranza all’esercizio) e la ritenzione di liquidi (che può condurre alla congestione polmonare ed all’edema periferico). Dispnea, fatica e ritenzione di liquidi possono alterare la capacità funzionale e la qualità della vita degli individui affetti da insufficienza cardiaca ma non necessariamente dominare il quadro clinico.

La classificazione più comunemente utilizzata per quantificare l’entità della limitazione funzionale imposta dall’insufficienza cardiaca, sviluppata dalla NYHA, assegna ai pazienti una classe funzionale da 1 a 4 in base alla fatica necessaria per esplicitare i sintomi; i pazienti possono avere sintomi da insufficienza cardiaca a riposo (classe NYHA IV), per attività fisica minore di quella ordinaria (classe NYHA III), per attività fisica ordinaria (classe NYHA II) o solo per livelli di lavoro al di sopra dell’attività abituale (classe NYHA I).

I meccanismi alla base dell’intolleranza all’esercizio in pazienti con insufficienza cardiaca non sono ancora completamente chiariti; pazienti con frazione d’eiezione molto bassa possono essere poco sintomatici, pazienti con preservata funzione sistolica del ventricolo sinistro possono avere severa disabilità. L’apparente discordanza tra la severità della disfunzione sistolica e l’entità dell’alterazione funzionale non è ancora ben nota nonostante l’intensa ricerca scientifica sinora condotta.

La disfunzione ventricolare sinistra è un processo progressivo che si aggrava fino alle fasi più avanzate di insufficienza cardiaca; inizia con un insulto al miocardio ed evolve anche in assenza di una nuova identificabile causa. La progressione e l’evoluzione dell’insufficienza cardiaca può appropriatamente essere caratterizzata considerando i 4 stadi precedentemente descritti. Questa classificazione ricorda che l’insufficienza cardiaca ha fattori di rischio noti, che la sua evoluzione ha fasi asintomatiche e sintomatiche e che il trattamento prescritto per ciascuno stadio può ridurre la morbilità e la mortalità dell’insufficienza cardiaca. Nei due terzi dei pazienti con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro la causa di insufficienza cardiaca è la coronaropatia. Le cause non ischemiche di disfunzione sistolica possono essere identificabili (ipertensione arteriosa, valvulopatie, tossicità miocardica, miocarditi) o non discernibili (cardiomiopatia dilatativa idiopatica).

La valutazione iniziale del paziente con disfunzione ventricolare sinistra richiede la raccolta di una anamnesi completa ed un esame fisico attento per individuare le anomalie strutturali e/o le cause responsabili della malattia. L’identificazione delle anomalie strutturali richiede la disponibilità di metodiche di immagine quali l’ecocardiografia integrata dalla flussimetria Doppler.

La ventricolografia radionuclidica può fornire una accurata valutazione della funzione globale e regionale e di una eventuale dilatazione del ventricolo sinistro ma non è in grado di evidenziare alterazioni valvolari od ipertrofia cardiaca. La radiografia del torace e l’ECG a 12 derivazioni offrono informazioni in molti pazienti ma non sono utili nell’individuare specifiche anomalie strutturali cardiache che possono essere alla base dell’insufficienza cardiaca. Recentemente è stato proposto il dosaggio dei livelli circolanti di BNP (Brain Natriuretic Peptide) e di NT pro BNP come marker di morbilità e mortalità in pazienti con HF e per differenziare la dispnea dovuta ad insufficienza cardiaca da quella dovuta ad altre cause.

Definita la natura e le cause delle anomalie strutturali che conducono all’insufficienza cardiaca, è necessario focalizzare l’attenzione sull’esame clinico del paziente sia durante la visita iniziale che durante le visite di controllo. Nella valutazione iniziale si raccomanda l’esecuzione di un ECG a 12 derivazioni ed una radiografia del torace, un esame ecocardiografico integrato da velocimetria Doppler o una ventricolografia radionuclidica per la valutazione della funzione sistolica ventricolare sinistra, eventualmente un cateterismo cardiaco con arteriografia coronarica in pazienti con angina che sono candidati alla rivascolarizzazione. L’esame clinico dovrebbe comprendere una valutazione della capacità funzionale, dello stato di ritenzione idrica, dei parametri di laboratorio (un emocromo completo, un esame delle urine, il dosaggio degli elettroliti sierici, dell’azotemia, della creatininemia, della glicemia, test di funzionalità epatica e dosaggio dell’ormone tireostimolante).

Il successivo comportamento terapeutico va differenziato per ciascun paziente in base all’appartenenza ad uno dei quattro stadi precedentemente descritti.

Per lo stadio A, che comprende soggetti ad alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma in assenza di alterazioni strutturali o di sintomi di insufficienza cardiaca (ad esempio pazienti con ipertensione arteriosa, coronaropatia, diabete mellito, soggetti che fanno uso di sostanze cardiotossiche o individui con familiarità per cardiomiopatia dilatativa idiopatica) le indicazioni terapeutiche prevedono il trattamento dell’ipertensione arteriosa, della dislipidemia e del diabete, l’astensione dal fumo e dall’uso di alcolici e droghe, la terapia con ACE-inibitori in soggetti con storia di vasculopatia aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione ed associati fattori di rischio cardiovascolare, il controllo della frequenza cardiaca in individui con tachiaritmie sopraventricolari, il trattamento di tireopatie, la periodica valutazione di segni e sintomi di insufficienza cardiaca.

Accettabile ma di non comprovata efficacia è l’indicazione ad una valutazione non invasiva della funzione ventricolare sinistra in pazienti con familiarità per cardiomiopatie o in soggetti che assumono sostanze cardiotossiche.

Per lo stadio B, cioè in pazienti con alterazioni strutturali cardiache che ancora non hanno sviluppato sintomi (ad esempio pazienti con pregresso infarto miocardio, con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica o con valvulopatia asintomatica), si raccomandano le misure terapeutiche già sottolineate per lo stadio A; la terapia farmacologia con ACE-inibitori trova indicazione in soggetti con pregresso o recente IMA indipendentemente dalla frazione d’eiezione ed in pazienti con ridotta funzione sistolica anche in assenza di cardiopatia ischemica; l’uso di beta-bloccanti viene consigliato in pazienti con infarto del miocardio recente (indipendentemente dalla presenza o meno di disfunzione ventricolare) ed in soggetti con ridotta frazione d’eiezione anche in assenza di cardiopatia ischemica; la sostituzione o la riparazione valvolare nei soggetti che abbiano una valvulopatia emodinamicamente significativa.

Per lo stadio C, che comprende pazienti con alterazioni strutturali cardiache sintomatici per insufficienza cardiaca, si raccomandano le misure già suggerite per lo stadio A e B, l’uso di diuretici in soggetti con evidenza di ritenzione idrosalina, l’impiego di digitale per il trattamento dei sintomi, il beta-blocco in pazienti stabili che non abbiano evidenza di ritenzione di liquidi e che non abbiano recentemente richiesto trattamento con inotropi per via parenterale, la sospensione di farmaci che possano peggiorare lo stato clinico dei pazienti.

Provvedimenti accettabili ma ancora in corso di valutazione in trials su ampie popolazioni sono:   l’uso dello spironolattone in pazienti in IV classe funzionale NYHA, funzione renale conservata e kaliemia nella norma;  training fisico come approccio aggiuntivo per migliorare lo stato clinico dei pazienti ambulatoriali;  l’uso di antagonisti recettoriali dell’angiotensina II in pazienti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma in cui è controindicato l’uso degli  ACE-inibitori per la comparsa di tosse o angioedema;  l’associazione di idralazina e nitrati in soggetti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma che non assumono ACE-inibitori per ipotensione o insufficienza renale.

Per lo stadio D, cioè nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria richiedenti interventi specializzati, si raccomandano le misure terapeutiche già suggerite per gli stadi A, B e C, un’attenta identificazione e controllo della ritenzione di liquidi, la valutazione del trapianto cardiaco in pazienti che ne hanno i requisiti.

Eventuali patologie concomitanti, che possono influire negativamente sullo stato clinico e sulla evoluzione dell’insufficienza cardiaca, vanno trattate. Si suggeriscono nitrati e beta-bloccanti per il trattamento dell’angina; la rivascolarizzazione coronarica in soggetti con angina refrattaria; la terapia anticoagulante in soggetti con parossismi di Fibrillazione Atriale (FA), con Fibrillazione Atriale cronica o precedenti eventi tromboembolici; il controllo della risposta ventricolare in pazienti con FA mediante beta-bloccanti o, se questi controindicati, amiodarone; l’impianto di un dispositivo antibradi-tachicardico, anche in associazione con amiodarone, in soggetti con storia di morte improvvisa, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare emodinamicamente mal tollerata; beta-bloccanti in pazienti con insufficienza cardiaca stabile per ridurre il rischio di morte improvvisa.

Le più recenti linee guida prendono in considerazione anche la disfunzione diastolica che interessa il 20-40 % dei pazienti con sintomi di insufficienza cardiaca aventi, però, una funzione sistolica del ventricolo sinistro conservata mentre presentano un alterato rilasciamento ventricolare come principale meccanismo che conduce ai sintomi.

Varie patologie del miocardio sono associate a disfunzione diastolica (cardiomiopatia restrittiva, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e non, cardiomiopatie infiltrative) ma la maggior parte dei pazienti che presenta insufficienza cardiaca e normale funzione sistolica non ha una definita patologia del miocardio e ciò nonostante ha una alterazione della funzione diastolica clinicamente significativa.

In sintesi, la diagnosi di insufficienza cardiaca diastolica è basata sulla presenza di sintomi e segni tipici dell’insufficienza cardiaca in pazienti con normale frazione d’eiezione del ventricolo sinistro e assenza di anomalie valvolari all’ecocardiografia.

Differentemente che per l’insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione sistolica, sono stati condotti solo pochi trials con soggetti affetti da disfunzione diastolica, pertanto, in assenza di studi clinici controllati la gestione del paziente con disfunzione diastolica segue solo dei principi terapeutici generali che sono il controllo della pressione arteriosa, il controllo della frequenza cardiaca, l’uso di diuretici in caso di congestione polmonare o edemi periferici; accettabile ma di non comprovata efficacia risulta essere la rivascolarizzazione miocardica in pazienti con coronaropatia sintomatica in cui la comprovata ischemia miocardica sembra avere un avverso effetto sulla funzione diastolica.

La terapia con beta-bloccanti nell’insufficienza cardiaca.

Titolo originale: ß-Blockers in Heart Failure Autori:             J.M. Foody, M.H. Farrell, H.M. Krumlholz Rivista: The Journal of the American Medical Association Rif. bibl.: JAMA 2002; 287: 883-889

Il trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca è stato rivoluzionato negli ultimi dieci anni. In particolare l’uso dei beta-bloccanti, farmaci che inizialmente venivano considerati controindicati nelle condizioni cliniche in cui era presente una ridotta capacità contrattile della pompa cardiaca, è andato sempre più affermandosi ed attualmente rappresenta un intervento terapeutico di elezione per la riduzione della morbilità e della mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia e pertanto suggerito dalle più recenti linee guida internazionali.

Attualmente si rende necessario trasferire queste indicazioni nella pratica clinica al fine di incrementare un corretto utilizzo di questa classe di farmaci nei pazienti con insufficienza cardiaca.

Fino ad ora e per oltre cinquant’anni i beta-blocanti sono stati considerati un importante presidio terapeutico nel trattamento della cardiopatia ischemica, dell’ipertensione arteriosa e dei disturbi del ritmo cardiaco e ancor prima del loro impiego nell’insufficienza cardiaca la scoperta del propanololo è stata dichiarata essere la più importante dopo quella della digitale avvenuta duecento anni prima.

Tuttavia, sono trascorsi molti anni prima del loro impiego nell’insufficienza cardiaca perché tale quadro clinico veniva considerato come caratterizzato esclusivamente da una ridotta capacità contrattile della pompa cardiaca e non più propriamente come un disordine del controllo neuroumorale del sistema simpatico. Infatti, le fasi iniziali dell’insufficienza cardiaca sono caratterizzate da una riduzione della portata cardiaca che determina, per il mantenimento della perfusione periferica, un’attivazione adrenergica mediata dalle catecolamine con incremento della capacità contrattile cardiaca e delle resistenze periferiche.

Al contrario, l’attivazione cronica del sistema adrenergico determina effetti deleteri sia centrali (quali l’aumento del consumo d’ossigeno e dello stress ossidativo) sia periferici (quali l’aumento del pre-carico e del post-carico). D’altra parte, mentre il trattamento acuto con beta-bloccanti riduce la pressione arteriosa e la portata cardiaca, il trattamento cronico è in grado di incrementare sia la frazione d’eiezione e la portata cardiaca sia di ridurre la pressione telediastolica ventricolare.

Attualmente più di 10.000 pazienti con insufficienza cardiaca congestizia moderata o severa e con ridotta frazione d’eiezione ventricolare, sono stati inclusi in studi clinici controllati. Tali studi hanno dimostrato che il trattamento con beta-bloccanti è in grado di determinare una riduzione del 30% nella mortalità e del 40% nel numero di ricoveri ospedalieri in questo tipo di pazienti.

Numerosi trials internazionali hanno dimostrato gli effetti sulla mortalità e morbilità di carvedilolo, metoprololo e bisoprololo in ampi gruppi di pazienti.

Pertanto, di fronte tali evidenze scientifiche, le linee guida Americane e quelle Europee hanno suggerito l’importanza dell’uso di tale classe di farmaci sia in pazienti asintomatici sia in quelli con segni clinici di insufficienza cardiaca.

In conclusione, i beta-bloccanti insieme ad ACE-inibitori, digitale e diuretici rappresentano attualmente un utile supporto terapeutico per migliorare le aspettative cliniche dei pazienti con insufficienza cardiaca.

BETABLOCCANTI Negli ultimi anni sono stati rivalutati gli effetti benefici sullo scompenso. Sono candidati al betabloccante i pazienti affetti da scompenso cardiaco sintomatico,in classe II, III, o IV, che siano clinicamente stabili dopo l’inizio della terapia con digitale, diuretici e ace inibitori. Il trattamento con carvedilolo si è dimostrato in grado di ridurre la mortalità per tutte le cause ed il rischio di ospedalizzazioni. Il meccanismo d’azione che spiega questa benefica azione sullo sconpenso sarebbe da attribuire alla inibizione del tono simpatico, che esercita un effetto aritmogeno e cardiotossico nello scompenso. A causa della complessità dell’iniziale somministrazione dei betabloccanti deve essere instaurata dal cardiologo o da un medico esperto nella gestione del paziente scompensato, lasciando la gestione successiva al medico di famiglia soltanto dopo la stabilizzazione del paziente. Quali Dosi: A causa della complessità dell’iniziale somministrazione di beta bloccanti nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio l’iniziale modificazione posologica deve essere fatta dal cardiologo. La successiva Titolazione del farmaco può essere affidata al Mmg.  Il dosaggio iniziale deve essere molto basso, per esempio iniziare con 3.125 mg di carvedilolo due volte al giorno (attualmente unico BB approvato per lo scompenso cardiaco).Gli incrementi ulteriori devono essere graduali: la dose può essere raddoppiata ogni 2-4 settimane, solo se il paziente ha tollerato la dose precedente. Il momento più delicato della titolazione è rappresentato dai primi due o tre incrementi, mentre i successivi vengono raggiunti con maggiore tranquillità.

Schema di titolazione della dose dei betabloccanti nello scompenso cardiaco
Farmaco Dose iniziale Dose nelle settimane successive (mg/die) Dose target
1 2 3 4 5 6 7 8-13
Carvedilolo 3.125 6.25 6.25 12.5 12.5 25 25 50 50 50
Bisoprololo 1.25 1.25 2.5 3.75 5 5 5 7.5 10 10
Metoprololo 5 10 15 20 50 75 100 150 150 150

E’ quindi necessario monitorare scrupolosamente il quadro clinico nel periodo iniziale (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, peso corporeo, obiettività clinica, ecg) Poichè la deplezione idrica può potenziare il rischio di ipotensione, mentre la ritenzione può favorire il peggioramento della sindrome, la terapia diuretica dovrebbe essere ottimizzata prima di iniziare la terapia con BB.(Paziente “asciutto”) Come con gli ACE-I, gli effetti favorevoli sono correlati alla dose raggiunta, che dovrebbe essere quella dei trial: 25 mg due volte al giorno a tali posologie dovrebbe corrispondere uno stato di stabilità clinica con frequenza cardiaca intono ai 50 b/m e pressione arteriosa intorno ai 90 mmHg. Naturalmente la tollerabilità di questi dosaggi testata caso per caso: l’ideale sarebbe raggiungere i dosaggi target ma in presenza di intolleranza possono essere mantenuti più bassi dosaggi. L’intolleranza al trattamento betabloccante – definita come PA<80 mmHg e/o FC<50/min e/o comparsa di dispnea a riposo- può peraltro essere temporanea, per cui si devono effettuare ulteriori tentativi, dopo almeno due settimane di stabilità clinica  I pazienti devono essere informati sulle finalità dell’impiego clinico di questi farmaci, in particolare sui vantaggi per quanto riguarda  sintomi  e sopravvivenza. Devono essere peraltro avvisati che i benefici sono tardivi e richiedono 2-3 mesi per divenire manifesti e che i BB possono rallentare la progressione della malattia anche senza un parallelo miglioramento dei sintomi. L’informazione deve riguardare anche i possibili inconvenienti. Quali pazienti: I BB sono indicati in tutti i pazienti stabili, in classe funzionale NYHA II e III, con scompenso cardiaco dovuto a disfunzione ventricolare sx (FE<35-40%), in assenza di controindicazioni o di intolleranza. Possono essere considerati stabili i pazienti con peso corporeo stazionario e terapia standard (diuretici e ACE-I) stabilizzata da almeno 2 settimane.

Controindicazioni alla terapia con BB:
  • Severa BPCO
  • blocco A-V di primo grado con PR >0.28 msec
  • blocco A-V di secondo e terzo grado
  • pazienti in classe NYHA IV in trattamento con inotropi e.v.
  • frequenza cardiaca  < 50 b/min
  • pressione arteriosa sistolica <90 mmHg Pazienti appartenenti a sottogruppi poco o nulla rappresentati nei trials, per i quali non è validato il trattamento betabloccante
  • anziani > 75 anni
  • soggetti in classe NYHA IV
  • pazienti con comorbilità (diabete, insufficienza renale cronica, arteriopatie periferiche e BPCO)
  • disfunzione ventricolare sinistra asintomatica
  • alcune forme eziologiche/fisiopatologiche di scompenso cardiaco (valvolari, disfunzione diastolica)
Anche se i BB possono in effetti esacerbare un’iperglicemia o mascherare i sintomi di ipoglicemia, esistono evidenze di particolari benefici dei diabetici in termini di riduzione di morbilità e mortalità.                                                                            Effetti indesiderati e loro trattamento: Ipotensione: causata dall’effetto vasodilatatore è in genere asintomatica. I valori più bassi vengono raggiunti dopo 2 3 ore dalla somministrazione. Le raccomandazioni degli esperti consigliano un monitoraggio per alcune ore dopo la prima dose e ad ogni aumento successivo, per 24-48 ore, anche se tale effetto generalmente tende a non ripresentarsi con le somministrazioni successive, per lo svilupparsi di tolleranza e per il miglioramento della funzione ventricolare. Se l’ipotensione è oligosintomatica non è richiesto alcun trattamento specifico. Si deve rassicurare il paziente ed eventualmente valutare, nel singolo caso, un eventuale differimento della titolazione. La somministrazione dopo il pasto può rallentare l’assorbimento e rendere più graduale il calo pressorio. La funzione renale, che  può ridursi in caso di ipotensione, deve essere valutata per i primi tre mesi. Nei casi con sintomatologia rilevante si deve innanzitutto evitare il frequente effetto ipotensivo sinergico facendo assumere BB, Diuretici e ACE-I in tempi differenti (esempio carvedilolo alle  8 e diuretici alle 10-11 del mattino). Si può inoltre, in collaborazione con il cardiologo, valutare l’opportunità di ridurre o sospendere eventuali trattamenti concomitanti non indispensabili (Calcioantagonisti o nitrati). I diuretici dovrebbero essere ridotti con cautela, per il pericolo di ritenzione idrica. In caso di inefficacia  di tali procedure è necessario ridurre il dosaggio di ACE-I  e/o BB.In caso di ipotensione grave con bassa portata va sospeso e il paziente ricoverato. Ritenzione di liquidi e peggioramento dello scompenso: In caso di terapia con BB  è ancora più importante il monitoraggio del peso corporeo per cogliere l’eventuale ritenzione idrica in fase iniziale.In caso di aumento di 1,5-2 Kg si deve incrementare il dosaggio del diuretico e mantenere stabile quello del BB sino a stabilizzazione. Se compaiono ugualmente sintomi (dispnea da sforzo, ortopnea) si deve ridurre di un gradino la dose di BB. Nel singolo caso, in collaborazione con il cardiologo, si può evitare l’utilità di un aumento dell’ACE-I e/o l’introduzione della digitale. In caso di aggravamento può essere opportuna l’ospedalizzazione. Tranne nei casi di particolare gravità è sempre opportuno ridurre gradualmente la terapia  (dimezzamento delle dosi del 25-50% ogni 24 ore, eventualmente fino alla completa sospensione). Bardicardia: La bradicardia sintomatica (astenia marcat e/o dispnea) o una frequenza cardiaca <50 b/min richiedono in prima battuta di escludere interazioni con altri farmaci bradicardizzanti (esempio amiodarone, digossina, altiazem). Mentre nei pazienti con scompenso lieve la digossina può essere sospesa, in quelli più gravi tale sospensione può provocare un peggioramento dell’insufficienza cardiaca. Si deve peraltro tenere presente che mentre l’effetto della digossina è in pratica solo sintomatico, quello del BB è anche sulla riduzione della mortalità. Se il ruolo de farmaci concomitanti è scarsamente rilevante, o in loro assenza, deve essere necessariamente ridotto il dosaggio del BB. Un possibile problema che si può presentare al Mmg è il ripristino della terapia dopo sospensione, ad esempio per grave instabilità emodinamica, ma anche per   semplice dimenticanza da parte del paziente. Sono state proposte le seguenti linee guida: 1) Pazienti che hanno sospeso il farmaco da meno di 72 ore, senza aver presentato segni di shock cardiogeno incipiente: possibile riprendere la dose assunta      subito prima della sospensione. 2) Pazienti che hanno interrotto per più di 72 ore e i 7 giorni: ricominciare con metà dose. 3) Pazienti che hanno interrotto per più di 7 giorni o che hanno presentato gravi forme di scompenso: ricominciare dalla dose di partenza.

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Da circa 30 anni stiamo assistendo al proliferare di ambulatori specialistici dedicati a singole patologie (osteoporosi, diabete clinico, piede diabetico, asma, Asma, BPCO, ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco, cardiopatie ischemiche, aritmie, menopausa, allergie , tireopatie, epatopatie , coliti, gastriti etc etc..).
Le liste di attesa sono piene di controlli programmati a distanza di mesi o addirittura di anni e vengono effettuati in pazienti che stanno benissimo, e che quando stanno male veramente devono ricorrere al privato per essere curati con sollecitudine.
Una recente indagine ha chiarito che oltre il 30% dei controlli specialistici sono inappropriati.
Per eliminare questo spreco è necessario che il medico di base riacquisti un ruolo attivo nella gestione delle patologie croniche almeno finchè non si destabilizzino.
Per riqualificare le sue prestazioni professionali il MMG deve acquisire le conoscenze scientifiche che le legittimerebbero.
La complessità e la molteplicità delle problematiche richiederebbe, però, un impossibile impegno intellettuale per non negare ai pazienti le conoscenze e le competenze specialistiche
La tecnologia informatica di tipo esperto DSS (Decision support system) potrebbe realizzare questo processo culturale di trasferimento di ambiti di conoscenza specialistica per essere applicata alla popolazione nel territorio.
Per stabilire quando una patologia si destabilizza e necessita dell'intervento dello specialista si devono analizzare una serie di parametri clinici, antropometrici e di laboratorio che il DSS organizza su un foglio elettronico (tipo Excel).
La riaggregazione , l’analisi matematica dei dati consentono di eseguire delle concatenazioni logiche (“ragionamenti”) a partire dalle informazioni fornitegli, fino a trarne delle conclusioni coerenti, come se essi scaturissero dalla logica e dalla conoscenza di un “Esperto” del problema in esame ( Specialista).
Con l'adozione di questi supporti decisionali, la dotazione di un elettrocardiografo, uno spirometro , un glucometro e una bilancia pesa persone negli attuali studi medici si potrebbero gestire il 75 % delle patologie croniche ed erogare in modo capillare ed uniforme quel 30% di prestazioni specialistiche inappropriate.

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