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Interazioni Farmacologiche nella terapia multifarmacologica dello Scompenso Cardiaco

La terapia multifarmacologica, ormai divenuta regola nello scompenso cardiaco, si propone di ottenere effetti favorevoli per quanto riguarda il profilo sintomatologico, clinico, funzionale, emodinamico e neurormonale, sfruttando i differenti meccanismi dei farmaci utilizzati e il loro sinergismo d’azione, con l’obiettivo di ridurre le dosi dei singoli agenti e quindi di ottenere una minore incidenza di effetti collaterali e tossici
Le interazioni farmacologiche  possono essere farmacocinetiche (modifica dell’assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione) e/o farmacodinamiche, se di un farmaco viene alterato l’effetto biochimico o fisiologico
Nello scompenso cardiaco si realizza una condizione fisiopatologica in cui oltre alla funzionalità cardiaca vengono alterate per la riduzione del flusso ematico anche quella del fegato e del rene e si creano le condizioni per il verificarsi delle interazioni farmacologiche, che in alcuni pazienti possono compromettere le condizioni cliniche già critiche.
Le sedi delle interazioni farmacologiche riguardanti i principi terapeutici attivi sull’apparato cardiovascolare possono essere varie:
Cuore
I farmaci antiadrenergici ad azione centrale (metildopa, clonidina, amiodarone e digitale) provocano interazione a livello del nodo del seno-atriale e del nodo A-V .In corso di terapia digitalica cronica la somministrazione di verapamil o altiazem è in grado di indurre un blocco AV completo per uffetto additivo sul nodo AV.
I farmaci antiaritmici di classe I (chinidina e disopiramide) e di classe III (amiodarone e sotalolo), e alcuni psicofarmaci come i triciclici e le fenotiazine possono prolungare l’intervallo QT.
I diuretici possono provocare ipokaliemia che predispone all’allungamento dell’intervallo  QT e bradicardia che predispone alla torsione di punta. Per questi motivi può essere  pericolosa la combinazione di antiaritmici di classe I e III e di diuretici, soprattutto tiazidici
Circolo periferico
Sono possibili interazioni farmacologiche tra diversi vasodilatatori , come il prazosin, doxazosin e nifedipina con induzione di un eccessiva ipotensione arteriosa per un effetto di potenziamento.
La somministrazione di FANS e Aspirina o indometacina in pazienti che assumono cronicamente diuretici ed ACE può indurre una riduzione di prostaglandine ad azione vasodilatatrice, divenendo in caso di forme severe di scompenso, la principale responsabile di un deterioramento clinico ed emodinamico.
Fegato
I barbiturici e certi antibiotici (rifampicina) accelerano la metabolizzazione dei farmaci cardiovascolari determinadone  una riduzione dell’efficacia terapeutica .
Gli anti H2 invece inibiscono il catabolismo epatico dei farmaci cardiovascolari determinando un aumento dei livelli ematici e dell’efficacia terapeutica.
RENE:
L’interazione più frequente in corso di terapia per lo scompenso cardiaco, che consiste nella riduzione della clearence della digossina indotta dalla somministrazione contemporanea di chinidina o amiodarone. Se la clerance della creatinina è compromessa può verificarsi l’intossicazione digitalica.
Un’ipokaliemia marcata può verificarsi quando si assicano diuretici dell’ansa e diuretici tiazidici
Apparato gastrointestinale:
L’assorbimento della digossina può essere ridotto quando si associano antiacidi e colestiramina. Analogamente la colestiramina riduce l’assorbimento dei dicumarolici
ACE-inibitori:
Gli effetti emodinamici degli ACE sono potenziati dai diuretici, per cui spesso si deve ridurre la posologia dei diuretici per correggere un’ipotensione arteriosa acuta. E’ buona norma sospendere i diuretici per qualche giorno prima di iniziare la terapia con ACE. L’ipotensione acuta si verifica più facilmente nei pazienti iponatriemici e ipovolemici.
Per quanto riguarda la potassiemia c’è da dire che gli effetti tra ACE e diuretici si compensano in parte in quanto gli ACE provocano iperkaliemia e di diuretici ipokaliemia. Questa può verificarsi più facilmente se si somministrano supplementi di potassio o spironolattone  o amiloride (moduretic).
I FANS riducono l’efficacia degli ACE-inibitori. Il Paracetamolo non ha alcuna interazione con gli ACE
ANTICOAGULANTI ORALI:
Allopurinolo, amiodarone, aspirina, anti-H2, sulfipirazone potenziano i dicumarolici
La Colestiramina ne riducono l’efficacia
Diuretici:
La somministrazione contemporanea di diuretici di diverso tipo (tiazidico e dell’ansa ) si traduce in potente effetto di sinergismo, che è particolarmente utile nelle forme severe di scompenso caratterizzate da una progressiva riduzione della diuresi. Ma occorre essere molto prudenti per la facilità con cui possono verificarsi  squilibri elettrolitici per cui occorre un monitoraggio attendo del K e del Na .
Cefalosporine e diuretici possono avere effetti nefrotosiici; Aminoglicosidi e diuretici dell’ansa –>effetti ototossici; FANS e Aspirina causano resistenza ai diuretici
Glicosidi digitalici:
Riducono la digossinemia gli antiacidi, carbone vegetale, colestiramina, metoclopramide, barbiturici, rifampicina spironolattone
Aumentano la digossinemia: il triamterene, chinidina,amiodarone, anticolinergici, eritrocina e tetraciclina
La somministarzione di calcio, specie intramuscolare, dovrebbe essere evitata nei pazienti digitalizzati
Sulfinpirazone:
Il sulfinpirazone (Enturen) farmaco usato spesso come antiaggregante o come uricosurico può interagire in maniera rilevante con i dicumarolici e provocare emorragie.


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