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Interazioni Farmacologiche nella terapia multifarmacologica dello Scompenso Cardiaco

La terapia multifarmacologica, ormai divenuta regola nello scompenso cardiaco, si propone di ottenere effetti favorevoli per quanto riguarda il profilo sintomatologico, clinico, funzionale, emodinamico e neurormonale, sfruttando i differenti meccanismi dei farmaci utilizzati e il loro sinergismo d’azione, con l’obiettivo di ridurre le dosi dei singoli agenti e quindi di ottenere una minore incidenza di effetti collaterali e tossici
Le interazioni farmacologiche  possono essere farmacocinetiche (modifica dell’assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione) e/o farmacodinamiche, se di un farmaco viene alterato l’effetto biochimico o fisiologico
Nello scompenso cardiaco si realizza una condizione fisiopatologica in cui oltre alla funzionalità cardiaca vengono alterate per la riduzione del flusso ematico anche quella del fegato e del rene e si creano le condizioni per il verificarsi delle interazioni farmacologiche, che in alcuni pazienti possono compromettere le condizioni cliniche già critiche.
Le sedi delle interazioni farmacologiche riguardanti i principi terapeutici attivi sull’apparato cardiovascolare possono essere varie:
Cuore
I farmaci antiadrenergici ad azione centrale (metildopa, clonidina, amiodarone e digitale) provocano interazione a livello del nodo del seno-atriale e del nodo A-V .In corso di terapia digitalica cronica la somministrazione di verapamil o altiazem è in grado di indurre un blocco AV completo per uffetto additivo sul nodo AV.
I farmaci antiaritmici di classe I (chinidina e disopiramide) e di classe III (amiodarone e sotalolo), e alcuni psicofarmaci come i triciclici e le fenotiazine possono prolungare l’intervallo QT.
I diuretici possono provocare ipokaliemia che predispone all’allungamento dell’intervallo  QT e bradicardia che predispone alla torsione di punta. Per questi motivi può essere  pericolosa la combinazione di antiaritmici di classe I e III e di diuretici, soprattutto tiazidici
Circolo periferico
Sono possibili interazioni farmacologiche tra diversi vasodilatatori , come il prazosin, doxazosin e nifedipina con induzione di un eccessiva ipotensione arteriosa per un effetto di potenziamento.
La somministrazione di FANS e Aspirina o indometacina in pazienti che assumono cronicamente diuretici ed ACE può indurre una riduzione di prostaglandine ad azione vasodilatatrice, divenendo in caso di forme severe di scompenso, la principale responsabile di un deterioramento clinico ed emodinamico.
Fegato
I barbiturici e certi antibiotici (rifampicina) accelerano la metabolizzazione dei farmaci cardiovascolari determinadone  una riduzione dell’efficacia terapeutica .
Gli anti H2 invece inibiscono il catabolismo epatico dei farmaci cardiovascolari determinando un aumento dei livelli ematici e dell’efficacia terapeutica.
RENE:
L’interazione più frequente in corso di terapia per lo scompenso cardiaco, che consiste nella riduzione della clearence della digossina indotta dalla somministrazione contemporanea di chinidina o amiodarone. Se la clerance della creatinina è compromessa può verificarsi l’intossicazione digitalica.
Un’ipokaliemia marcata può verificarsi quando si assicano diuretici dell’ansa e diuretici tiazidici
Apparato gastrointestinale:
L’assorbimento della digossina può essere ridotto quando si associano antiacidi e colestiramina. Analogamente la colestiramina riduce l’assorbimento dei dicumarolici
ACE-inibitori:
Gli effetti emodinamici degli ACE sono potenziati dai diuretici, per cui spesso si deve ridurre la posologia dei diuretici per correggere un’ipotensione arteriosa acuta. E’ buona norma sospendere i diuretici per qualche giorno prima di iniziare la terapia con ACE. L’ipotensione acuta si verifica più facilmente nei pazienti iponatriemici e ipovolemici.
Per quanto riguarda la potassiemia c’è da dire che gli effetti tra ACE e diuretici si compensano in parte in quanto gli ACE provocano iperkaliemia e di diuretici ipokaliemia. Questa può verificarsi più facilmente se si somministrano supplementi di potassio o spironolattone  o amiloride (moduretic).
I FANS riducono l’efficacia degli ACE-inibitori. Il Paracetamolo non ha alcuna interazione con gli ACE
ANTICOAGULANTI ORALI:
Allopurinolo, amiodarone, aspirina, anti-H2, sulfipirazone potenziano i dicumarolici
La Colestiramina ne riducono l’efficacia
Diuretici:
La somministrazione contemporanea di diuretici di diverso tipo (tiazidico e dell’ansa ) si traduce in potente effetto di sinergismo, che è particolarmente utile nelle forme severe di scompenso caratterizzate da una progressiva riduzione della diuresi. Ma occorre essere molto prudenti per la facilità con cui possono verificarsi  squilibri elettrolitici per cui occorre un monitoraggio attendo del K e del Na .
Cefalosporine e diuretici possono avere effetti nefrotosiici; Aminoglicosidi e diuretici dell’ansa –>effetti ototossici; FANS e Aspirina causano resistenza ai diuretici
Glicosidi digitalici:
Riducono la digossinemia gli antiacidi, carbone vegetale, colestiramina, metoclopramide, barbiturici, rifampicina spironolattone
Aumentano la digossinemia: il triamterene, chinidina,amiodarone, anticolinergici, eritrocina e tetraciclina
La somministarzione di calcio, specie intramuscolare, dovrebbe essere evitata nei pazienti digitalizzati
Sulfinpirazone:
Il sulfinpirazone (Enturen) farmaco usato spesso come antiaggregante o come uricosurico può interagire in maniera rilevante con i dicumarolici e provocare emorragie.


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Da circa 30 anni stiamo assistendo al proliferare di ambulatori specialistici dedicati a singole patologie (osteoporosi, diabete clinico, piede diabetico, asma, Asma, BPCO, ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco, cardiopatie ischemiche, aritmie, menopausa, allergie , tireopatie, epatopatie , coliti, gastriti etc etc..).
Le liste di attesa sono piene di controlli programmati a distanza di mesi o addirittura di anni e vengono effettuati in pazienti che stanno benissimo, e che quando stanno male veramente devono ricorrere al privato per essere curati con sollecitudine.
Una recente indagine ha chiarito che oltre il 30% dei controlli specialistici sono inappropriati.
Per eliminare questo spreco è necessario che il medico di base riacquisti un ruolo attivo nella gestione delle patologie croniche almeno finchè non si destabilizzino.
Per riqualificare le sue prestazioni professionali il MMG deve acquisire le conoscenze scientifiche che le legittimerebbero.
La complessità e la molteplicità delle problematiche richiederebbe, però, un impossibile impegno intellettuale per non negare ai pazienti le conoscenze e le competenze specialistiche
La tecnologia informatica di tipo esperto DSS (Decision support system) potrebbe realizzare questo processo culturale di trasferimento di ambiti di conoscenza specialistica per essere applicata alla popolazione nel territorio.
Per stabilire quando una patologia si destabilizza e necessita dell'intervento dello specialista si devono analizzare una serie di parametri clinici, antropometrici e di laboratorio che il DSS organizza su un foglio elettronico (tipo Excel).
La riaggregazione , l’analisi matematica dei dati consentono di eseguire delle concatenazioni logiche (“ragionamenti”) a partire dalle informazioni fornitegli, fino a trarne delle conclusioni coerenti, come se essi scaturissero dalla logica e dalla conoscenza di un “Esperto” del problema in esame ( Specialista).
Con l'adozione di questi supporti decisionali, la dotazione di un elettrocardiografo, uno spirometro , un glucometro e una bilancia pesa persone negli attuali studi medici si potrebbero gestire il 75 % delle patologie croniche ed erogare in modo capillare ed uniforme quel 30% di prestazioni specialistiche inappropriate.

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