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Gestione dello SCC

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO
Principali Azioni di Mainex

–          elaborazione automatica dei parametri vitali con un test per calcolare la stadiazione della Classe NYHA

–          elaborazione automatica dell’Heath Failure score (dispnea a riposo, dispnea notturna e dopo sforzo lieve, medio, maggiore,    

           edemi, qualità del sonno, epatomegalia, turgore giugulari, crepitii polmonari, epatomegalia, ritmo di galoppo, Attività diurna )

          che calcola un punteggio dei sintomi, che potrebbe essere utile per monitorare il decorso della patologia e per rimodulare la

          terapia, eventualmente con una consultazione telefonica con lo specialista.

–          elaborazione automatica della terapia farmacologia personalizzata in considerazione della comorbilità, delle complicanze, delle interazioni farmacologiche, secondo le raccomandazioni delle Linee Guida

–          elaborazione automatica dei farmaci controindicati

–          elaborazione automatica delle classe di farmaci indicati in base alla classe NYHA e allo score sintomi.

–          elaborazione automatica a seconda dello stato di compenso del dosaggio ottimale dei farmaci, della loro gradualità di progressione del dosaggio, e segnali di all’erta che possono suggerire eventuale necessità di riduzione di altri farmaci per evitare problemi di sovradosaggio (vedi creatininemia, digossinemia, elettroliti, funzionalità epatica etc)

–          elaborazione automatica dell’efficacia terapeutica con indicazione delle possibili alternative terapeutiche e/o dei dosaggi massimali consentiti

–          Elaborazione automatiche delle interazioni farmacologiche pericolose e/o inappropriate

–          elaborazione automatica della periodicità dei controlli successivi e dei parametri da monitorare.

–          Il software dispone di file sonori inerenti la semeiologia ascoltatoria delle principali anomalie  del ritmo e dei soffi cardiaci e dei rumori polmonari

–          Il modulo oltre ai parametri necessari per la gestione della patologia include anche un pratico schema sintetico delle classe farmacologiche con tutte le notizie utili al suo utilizzo (razionale della terapia, dosaggi, effetti collaterali, posologie e interazioni farmacologiche, etc)

scc

Eziologia dello SCC

EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO  

Cardiomiopatia Ischemica

La Miocardiopatia ischemica viene definita come una miocardiopata dilatativa in un paziente con storia clinica di IM o con riscontro di arteriopatia coronarica clinicamente significativa (stenosi >= 70% di un’importante arteria epicardica) e con una disfunzione sistolica e di dilatazione non spiegabile unicamente con l’entità dell’infarto.In pratica essa si ha quando un ventricolo sx precedentementte infartuato va incontro a rimodellamento e a una caduta significativa della frazione d’eiezione.Il processo di rimodellamento rappresenta un tentativo da parte del ventricolo compromesso di accrescere la sua performance aumentando la gittata sistolica, ma alla fine , questo è correlato con esiti negativi a lungo termine.Prognosi: peggiore rispetto alle altre miocardiopatie non ischemiche.Trattamento:- ACE in tutti i pazienti sia sintomatici che asintomatici- Diuretici in soggetti con sovraccarico di volume- Digossina nei soggetti che restano sintomatici alle prime terapie   mediche- Betabloccanti: nei soggetti con sintomi da lieve a moderati- Anticoagulanti nei soggetti con FE bassa – Amiodarone per trattare le aritmie sintomatiche- Mantenimento del livelli di potassio normalmente alti (4,3-5) per    prevenire la morte improvvisa- Frequenti controlli clinici per adeguare la terapia- Approccio aggressivo per trattare l’ischemia, tra cui la    rivascolarizzazione 60-75% DELLE CAUSE 

Cardiomiopatia IPERTENSIVA

sono rare e producono scompenso diastolico, sono una delle cause di morte improvvise degli atleti.L’ecocardiogramma è fndamentale per diagnosticarla nella fase di latenza.La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da aumento dello spessore della parete ventricolare, senza dilatazione della cavità ventricolare, in assenza di malattie cardiache o sistemiche in gradoo di provocare ipertrofia ventricolare.Clinicamente, dopo un lungo periodo privo di sintomi, possono manifestarsi angina, dispnea da sforzo e sincope. Il rischio di morte improvvisa è relativamente elevato (2-3%), sopattutto nei giovani, per la comparsa di aritmie ventricolari .Schema di terapia: In presenza di sintomi classici con funzione ventricolare intatta iniziare conInderal 160-320 mg oppure Isoptin 160-320 mg Se aritmie Cordarone se ortopnea o asma cardiaco LasixSe F.A. Verapamil o propafenone (Ritmonorm) + TAO

Cardiomiopatia IPERTROFICA

sono rare e producono scompenso diastolico, sono una delle cause di morte improvvise degli atleti.L’ecocardiogramma è fndamentale per diagnosticarla nella fase di latenza.La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da aumento dello spessore della parete ventricolare, senza dilatazione della cavità ventricolare, in assenza di malattie cardiache o sistemiche in gradoo di provocare ipertrofia ventricolare.Clinicamente, dopo un lungo periodo privo di sintomi, possono manifestarsi angina, dispnea da sforzo e sincope. Il rischio di morte improvvisa è relativamente elevato (2-3%), sopattutto nei giovani, per la comparsa di aritmie ventricolari .Schema di terapia: In presenza di sintomi classici con funzione ventricolare intatta iniziare conInderal 160-320 mg oppure Isoptin 160-320 mg Se aritmie Cordarone se ortopnea o asma cardiaco LasixSe F.A. Verapamil o propafenone (Ritmonorm) + TAO Cardiomiopatia dilatativa da alcol E’ caratterizzata dalla dilatazione delle camere cardiache con normale spessore delle pareti ed ipocinesia diffusa: il disturbo è prevalentemente della fase sistolica. Tra le forme secondarie la cardiomiopatia alcolica è la più frequente nel mondo occidentale: si manifesta con solitamente con dilatazione ventricolare sx , ma può essere preceduta da una fibrillazione atriale parossistica. La terapia si avvale di digitale, diuretici e vasodilatatori (Calcioantagonisti) come nella forma primitiva , ma deve essere completata dalla sospensione degli alcolici e dalla somministrazione di dosi generose di vit. B1, ad esempio Betabion f 100 mg f. i.m. x 2

CARDIOPATIA VALVOLARE

Una miocardiopatia valvolare si verifica quando è presente un’anomalia valvolare e la funzione sistolica è depressa in modo sproporzionato all’incremento della tensione parietale. Questo avviene per lo più in presenza di lesioni rigurgitanti dal lato sx (rigurgito mitralico e aortico), meno comunemente nella stenosi aortica e mai nella stenosi mitralica pura.                                                       Fisiopatologia: Il rigurgito mitralico di lunga data si conclude più comunemente in un’ipertrofia eccentrica compensatoria che può progredire fino a una forma di cardiopatia dilatativa. L’insufficienza aortica è un insulto emodinamico particolarmente poco tollerato perchè la tensione parietale aumenta sia in sistole sia in diastole, e quando avviene lo scompenso il volume ventricolare aumenta con o senza un incremento dello spessore parietale. La stenosi aortica si conclude in un’ipertrofia concentrica compensatoria, ma quando avviene lo scompenso, si può osservare una varietà di fenotipi simili alle miocardiopatie ipertensive. Dopo correzione chirurgica dell’insufficienza della valvola mitralica e a volte della valvola aortica si può sviluppare una miocardioatia dilatativa nei soggetti che nel preoperatorio avevano solo una lieve disfunzione del ventricolo sx. Prognosi: dipende dall’entità dell’anomalia valvolare e soprattutto dalla gravità della miocardiopatia al momento della correzione chirurgica. Terapia: sostituzione chirurgica della valvola. La terapia medica è simile alla terapia cella miocardiopatia ischemica, con l’aggiunta di farmaci aggressivi sul post-carico, generalmente idralazina/nitrati oltre ACE. Il calcioantagonista amlodopina è un’altra scelta terapeutica per ridurre il postcarico, in particolare per l’insufficienza aortica, dove è stato dimostrato che la terapia con calcioantgonista migliora la sopravvivenza.                           CARDIOPATIA VALVOLARE Obbligatoria profilassi antireumatica (eritromicina)e profilassi dell’endocardite batterica (vancomicina) e profilassi delle manovre sul tratto genitourinario o gastroenterico (vancomicina)                                                                                Terapia —> CHIRURGICA   Stenosi mitralica  Diuretici se segni di congestione polmonare Digitale se scompenso destro o fibrillazione atriale Betabloccanti se tachicardia sinusale e funzione ventricolare conservata

Insufficienza mitralica Calcioantagonisti (Adalat) per ridurre le resistenze vascolari sistemiche Diuretici Digitale

Stenosi aorticaDigitale e diuretici se segni di scompenso

Insufficienza aortica (cor bovinum) Diuretici e vasodilatatori (Amlodopina, adalat)   L’efficacia della vasodilatazione è legata alla riduzione del volume del ventricolo sx ed all’aumento della FE

Cardiomiopatia dilatativa da alcol E’ caratterizzata dalla dilatazione delle camere cardiache con normale spessore delle pareti ed ipocinesia diffusa: il disturbo è prevalentemente della fase sistolica. Tra le forme secondarie la cardiomiopatia alcolica è la più frequente nel mondo occidentale: si manifesta con solitamente con dilatazione ventricolare sx , ma può essere preceduta da una fibrillazione atriale parossistica. La terapia si avvale di digitale, diuretici e vasodilatatori (Calcioantagonisti) come nella forma primitiva , ma deve essere completata dalla sospensione degli alcolici e dalla somministrazione di dosi generose di vit. B1, ad esempio Betabion f 100 mg f. i.m. x 2

 

 

Obiettivi e Linee Guida dello SCC

Il trattamento deve proporsi quattro obiettivi:
A) Prevenire l’insorgenza dello scompenso c. e la progressione
B) Eliminare, qualora possibile, la causa dello scompenso
C) Alleviare i sintomi e migliorare la qualità di vita
D) Aumentare la sopravvivenza
Educazione Sanitaria
I pazienti e i loro familiari dovrebbero essere informati circa la natura della malattia, il riconoscimento dei sintomi di instabilità e le restrizioni dietetiche:
CONSIGLI GENERALI: Spiegare cos’è lo scompenso cardiaco
e la ragione dei sintomi, le cause dello scompenso,
il riconoscimento dei sintomi(dispnea, ortopnea, fatica, edema),
Autocontollo quotidiano del peso: rapido aumento (es. > 2 kg in 1 – 3 giorni)
Incremento del diuretico o controllo medico
Importanza dell’igiene orale (cura dei denti, della pelle)
Incoraggiare una attività fisica di basso livello.
DIETA :Riduzione del peso magari con l’aiuto del dietologo, riduzione del sodio
evitare di aggiungere sale ai cibi in tavola, evitare i cibi salati e conservati
evitare i latticini
evitare eccesso idrico
restrizione idrica nello scompenso severo
Farmaci: effetti dosi e orari effetti collaterali, complessita’ del trattamento e rilevanza ai fini dell’efficacia del trattamento.

Valutazione della severità SCC

La valutazione della severità dello scompenso cardiaco può essere classificata  sulla base della sintomatologia e della limitazione dello stile di vita oppure in base all’entità delle anomalie funzionali cardiache. La sintomatologia , però può variare in funzione del trattamento per cui la la valutazione di severità basata sui parametri clinici può fluttuare nel tempo. La valutazione basata, invece, sulla severità della disfunzione cardiaca tende ad essere più stabile nel tempo in quanto il volume e la frazione d’eiezione del ventricolo sx mostrano, solitamente lievi modificazioni a breve termine. I sintomi e la funzione cardiaca sono, però, debolmente correlati tra loro. La classificazione NHYA è quella più frequentemente utilizzata consentendo di di valutare le limitazioni imposte dalla sintomatologia dello scompenso e le modificazioni funzionali indotte dal trattamento. La classe I e IV sono abbastanza obiettive la classificazione II e III è più soggettiva. La classificazione di severità basata sul grado di disfunzione cardiaca, riflesso delle dimensioni cardiache e della  frazione d’eiezione, ha il vantaggio di riportare misure obiettive e di riferirsi ad un importante determinante della mortalità: questa è inversamente proporzionale alla Frazione d’eiezione, cioè quanto più bassa è tanto più alta è la mortalità e viceversa.
CLASSIFICAZIONE NYHA  (NEW YORK HEART ASSOCIATION) Disf. ventricolare sx
Intolleranza allo sforzo
Classe 1°:   Nessuna limitazione : l’attività fisica non provoca astenia, dispnea, né palpitazioni                     (si tratta di pazienti con scompenso divenuti asintomatici grazie alla terapia) Classe 2°:   Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo , ma l’attività fisica abituale                      provoca affaticamento, dispnea, palpitazione o angina. Classe 3°:  Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo, ma attività fisiche di entità                     inferiore a  quelle abituali provocano sintomi. Classe 4°:  Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi: sintomi di scompenso sono  presenti                    anche a riposo, con aumento dei disturbi a ogni minima attivit
N.B.: I pazienti in classe NYHA devono avere segni obiettivi di disfunzione cardiaca, avere  nell’anamnesi  sintomi di scompenso cardiaco ed essere in terapia con farmaci utili per lo scompenso .
Nessuna    A   FE > 45%
 1   V02 > 25 ml/kg/min
Lieve  B  FE  35- 45%
 2   V02 18- 25 ml/kg/min
Moderata   C   FE 25-35%
 3   V02 10-18 ml/kg/min
Severa        D    FE < 25%
 4   V02 < 10 ml/kg/min

Linee Guida dello SCC

L’insufficienza cardiaca è il più importante problema di salute pubblica soprattutto nei paesi più industrializzati. Circa 5 milioni di individui negli U.S.A. sono affetti da insufficienza cardiaca e in circa 500 mila pazienti ogni anno viene diagnosticata una insufficienza cardiaca. Tale patologia è responsabile di 12-15 milioni di visite ambulatoriali e 6.5 milioni di Day Hospital ogni anno.

Approssimativamente dal 6 al 10% della popolazione con età superiore ai 65 anni è affetta da insufficienza cardiaca e circa l’80% delle ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca riguarda pazienti con più di 65 anni. La spesa medica per la diagnosi e terapia dell’insufficienza cardiaca è superiore a quella per ogni altra diagnosi; negli USA si spendono approssimativamente 500 milioni di dollari l’anno in farmaci per il trattamento di questa patologia.

Negli ultimi anni la conoscenza della fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca si è notevolmente accresciuta e sono state introdotte numerose innovazioni per la sua diagnosi e terapia. Ciò ha enormemente ampliato le basi razionali sulle quali giungere alle decisioni terapeutiche, e i risultati di alcuni trials clinici, attualmente in corso, comporteranno probabilmente nuove modifiche delle raccomandazioni fin qui adottate.

L’American College of Cardiology e l’American Heart Association hanno pubblicato le linee guida per la valutazione e la gestione dell’insufficienza cardiaca già nel 1995; da allora grandi progressi sono stati fatti sia nell’approccio farmacologico che non farmacologico alla malattia. Recentemente, queste due organizzazioni hanno deciso di rivedere ed aggiornare le precedenti linee guida.

stadio A identifica pazienti con alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma senza disordini strutturali cardiaci; Pazienti con ipertensione arteriosa, coronaropatia, diabete mellito, soggetti che fanno uso di sostanze cardiotossiche o individui con familiarità per cardiomiopatia dilatativa idiopatica.  Le indicazioni terapeutiche prevedono il trattamento dell’ipertensione arteriosa, della dislipidemia e del diabete, l’astensione dal fumo e dall’uso di alcolici e droghe, la terapia con ACE-inibitori in soggetti con storia di vasculopatia aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione ed associati fattori di rischio cardiovascolare, il controllo della frequenza cardiaca in individui con tachiaritmie sopraventricolari, il trattamento di tireopatie, la periodica valutazione di segni e sintomi di insufficienza cardiaca.
stadio B si riferisce a pazienti con alterazioni strutturali cardiache ma non ancora sintomatici; Pazienti con pregresso infarto miocardio, con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica o con valvulopatia asintomatica.  Si raccomandano le misure terapeutiche già sottolineate per lo stadio A; la terapia farmacologia con ACE-inibitori trova indicazione in soggetti con pregresso o recente IMA indipendentemente dalla frazione d’eiezione ed in pazienti con ridotta funzione sistolica anche in assenza di cardiopatia ischemica; l’uso di beta-bloccanti viene consigliato in pazienti con infarto del miocardio recente (indipendentemente dalla presenza o meno di disfunzione ventricolare) ed in soggetti con ridotta frazione d’eiezione anche in assenza di cardiopatia ischemica; la sostituzione o la riparazione valvolare nei soggetti che abbiano una valvulopatia emodinamicamente significativa.
stadio C Denota pazienti con passati o correnti sintomi di HF associati con alterazioni strutturali cardiache; Si raccomandano le misure già suggerite per lo stadio A e B, l’uso di diuretici in soggetti con evidenza di ritenzione idrosalina, l’impiego di digitale per il trattamento dei sintomi, il beta-blocco in pazienti stabili che non abbiano evidenza di ritenzione di liquidi e che non abbiano recentemente richiesto trattamento con inotropi per via parenterale, la sospensione di farmaci che possano peggiorare lo stato clinico dei pazienti. Provvedimenti accettabili ma ancora in corso di valutazione in trials su ampie popolazioni sono: l’uso dello spironolattone in pazienti in IV classe funzionale NYHA, funzione renale conservata e kaliemia nella norma; training fisico come approccio aggiuntivo per migliorare lo stato clinico dei pazienti ambulatoriali; l’uso di antagonisti recettoriali dell’angiotensina II in pazienti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma in cui è controindicato l’uso degli ACE-inibitori per la comparsa di tosse o angioedema; l’associazione di idralazina e nitrati in soggetti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma che non assumono ACE-inibitori per ipotensione o insufficienza renale.
stadio D designa pazienti nello stadio terminale della malattia che richiedono strategie terapeutiche specializzate come supporto circolatorio meccanico, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto cardiaco od ospedalizzazione. Si raccomandano le misure terapeutiche già suggerite per gli stadi A, B e C, un’attenta identificazione e controllo della ritenzione di liquidi, la valutazione del trapianto cardiaco in pazienti che ne hanno i requisiti.Eventuali patologie concomitanti, che possono influire negativamente sullo stato clinico e sulla evoluzione dell’insufficienza cardiaca, vanno trattate. Si suggeriscono nitrati e beta-bloccanti per il trattamento dell’angina; la rivascolarizzazione coronarica in soggetti con angina refrattaria; la terapia anticoagulante in soggetti con parossismi di Fibrillazione Atriale (FA), con Fibrillazione Atriale cronica o precedenti eventi tromboembolici; il controllo della risposta ventricolare in pazienti con FA mediante beta-bloccanti o, se questi controindicati, amiodarone; l’impianto di un dispositivo antibradi-tachicardico, anche in associazione con amiodarone, in soggetti con storia di morte improvvisa, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare emodinamicamente mal tollerata; beta-bloccanti in pazienti con insufficienza cardiaca stabile per ridurre il rischio di morte improvvisa.

Sono stati individuati 4 stadi:

– lo stadio A identifica pazienti con alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma senza disordini strutturali cardiaci;

– lo stadio B si riferisce a pazienti con alterazioni strutturali cardiache ma non ancora sintomatici;

– lo stadio C denota pazienti con passati o correnti sintomi di HF associati con alterazioni strutturali cardiache;

– lo stadio D designa pazienti nello stadio terminale della malattia che richiedono strategie terapeutiche specializzate come supporto circolatorio meccanico, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto cardiaco od ospedalizzazione.

Questa nuova classificazione, che tiene conto dei fattori di rischio e delle probabilità di sviluppare la malattia, si affianca ma non sostituisce la classificazione funzionale della New York Heart Association (NYHA) basata sulla severità della sintomatologia nei pazienti con insufficienza cardiaca (stadio B, C o D).

Le principali manifestazioni cliniche di tale condizione sono la dispnea e la fatica (che possono limitare la tolleranza all’esercizio) e la ritenzione di liquidi (che può condurre alla congestione polmonare ed all’edema periferico). Dispnea, fatica e ritenzione di liquidi possono alterare la capacità funzionale e la qualità della vita degli individui affetti da insufficienza cardiaca ma non necessariamente dominare il quadro clinico.

La classificazione più comunemente utilizzata per quantificare l’entità della limitazione funzionale imposta dall’insufficienza cardiaca, sviluppata dalla NYHA, assegna ai pazienti una classe funzionale da 1 a 4 in base alla fatica necessaria per esplicitare i sintomi; i pazienti possono avere sintomi da insufficienza cardiaca a riposo (classe NYHA IV), per attività fisica minore di quella ordinaria (classe NYHA III), per attività fisica ordinaria (classe NYHA II) o solo per livelli di lavoro al di sopra dell’attività abituale (classe NYHA I).

I meccanismi alla base dell’intolleranza all’esercizio in pazienti con insufficienza cardiaca non sono ancora completamente chiariti; pazienti con frazione d’eiezione molto bassa possono essere poco sintomatici, pazienti con preservata funzione sistolica del ventricolo sinistro possono avere severa disabilità. L’apparente discordanza tra la severità della disfunzione sistolica e l’entità dell’alterazione funzionale non è ancora ben nota nonostante l’intensa ricerca scientifica sinora condotta.

La disfunzione ventricolare sinistra è un processo progressivo che si aggrava fino alle fasi più avanzate di insufficienza cardiaca; inizia con un insulto al miocardio ed evolve anche in assenza di una nuova identificabile causa. La progressione e l’evoluzione dell’insufficienza cardiaca può appropriatamente essere caratterizzata considerando i 4 stadi precedentemente descritti. Questa classificazione ricorda che l’insufficienza cardiaca ha fattori di rischio noti, che la sua evoluzione ha fasi asintomatiche e sintomatiche e che il trattamento prescritto per ciascuno stadio può ridurre la morbilità e la mortalità dell’insufficienza cardiaca. Nei due terzi dei pazienti con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro la causa di insufficienza cardiaca è la coronaropatia. Le cause non ischemiche di disfunzione sistolica possono essere identificabili (ipertensione arteriosa, valvulopatie, tossicità miocardica, miocarditi) o non discernibili (cardiomiopatia dilatativa idiopatica).

La valutazione iniziale del paziente con disfunzione ventricolare sinistra richiede la raccolta di una anamnesi completa ed un esame fisico attento per individuare le anomalie strutturali e/o le cause responsabili della malattia. L’identificazione delle anomalie strutturali richiede la disponibilità di metodiche di immagine quali l’ecocardiografia integrata dalla flussimetria Doppler.

La ventricolografia radionuclidica può fornire una accurata valutazione della funzione globale e regionale e di una eventuale dilatazione del ventricolo sinistro ma non è in grado di evidenziare alterazioni valvolari od ipertrofia cardiaca. La radiografia del torace e l’ECG a 12 derivazioni offrono informazioni in molti pazienti ma non sono utili nell’individuare specifiche anomalie strutturali cardiache che possono essere alla base dell’insufficienza cardiaca. Recentemente è stato proposto il dosaggio dei livelli circolanti di BNP (Brain Natriuretic Peptide) e di NT pro BNP come marker di morbilità e mortalità in pazienti con HF e per differenziare la dispnea dovuta ad insufficienza cardiaca da quella dovuta ad altre cause.

Definita la natura e le cause delle anomalie strutturali che conducono all’insufficienza cardiaca, è necessario focalizzare l’attenzione sull’esame clinico del paziente sia durante la visita iniziale che durante le visite di controllo. Nella valutazione iniziale si raccomanda l’esecuzione di un ECG a 12 derivazioni ed una radiografia del torace, un esame ecocardiografico integrato da velocimetria Doppler o una ventricolografia radionuclidica per la valutazione della funzione sistolica ventricolare sinistra, eventualmente un cateterismo cardiaco con arteriografia coronarica in pazienti con angina che sono candidati alla rivascolarizzazione. L’esame clinico dovrebbe comprendere una valutazione della capacità funzionale, dello stato di ritenzione idrica, dei parametri di laboratorio (un emocromo completo, un esame delle urine, il dosaggio degli elettroliti sierici, dell’azotemia, della creatininemia, della glicemia, test di funzionalità epatica e dosaggio dell’ormone tireostimolante).

Il successivo comportamento terapeutico va differenziato per ciascun paziente in base all’appartenenza ad uno dei quattro stadi precedentemente descritti.

Per lo stadio A, che comprende soggetti ad alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma in assenza di alterazioni strutturali o di sintomi di insufficienza cardiaca (ad esempio pazienti con ipertensione arteriosa, coronaropatia, diabete mellito, soggetti che fanno uso di sostanze cardiotossiche o individui con familiarità per cardiomiopatia dilatativa idiopatica) le indicazioni terapeutiche prevedono il trattamento dell’ipertensione arteriosa, della dislipidemia e del diabete, l’astensione dal fumo e dall’uso di alcolici e droghe, la terapia con ACE-inibitori in soggetti con storia di vasculopatia aterosclerotica, diabete mellito o ipertensione ed associati fattori di rischio cardiovascolare, il controllo della frequenza cardiaca in individui con tachiaritmie sopraventricolari, il trattamento di tireopatie, la periodica valutazione di segni e sintomi di insufficienza cardiaca.

Accettabile ma di non comprovata efficacia è l’indicazione ad una valutazione non invasiva della funzione ventricolare sinistra in pazienti con familiarità per cardiomiopatie o in soggetti che assumono sostanze cardiotossiche.

Per lo stadio B, cioè in pazienti con alterazioni strutturali cardiache che ancora non hanno sviluppato sintomi (ad esempio pazienti con pregresso infarto miocardio, con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica o con valvulopatia asintomatica), si raccomandano le misure terapeutiche già sottolineate per lo stadio A; la terapia farmacologia con ACE-inibitori trova indicazione in soggetti con pregresso o recente IMA indipendentemente dalla frazione d’eiezione ed in pazienti con ridotta funzione sistolica anche in assenza di cardiopatia ischemica; l’uso di beta-bloccanti viene consigliato in pazienti con infarto del miocardio recente (indipendentemente dalla presenza o meno di disfunzione ventricolare) ed in soggetti con ridotta frazione d’eiezione anche in assenza di cardiopatia ischemica; la sostituzione o la riparazione valvolare nei soggetti che abbiano una valvulopatia emodinamicamente significativa.

Per lo stadio C, che comprende pazienti con alterazioni strutturali cardiache sintomatici per insufficienza cardiaca, si raccomandano le misure già suggerite per lo stadio A e B, l’uso di diuretici in soggetti con evidenza di ritenzione idrosalina, l’impiego di digitale per il trattamento dei sintomi, il beta-blocco in pazienti stabili che non abbiano evidenza di ritenzione di liquidi e che non abbiano recentemente richiesto trattamento con inotropi per via parenterale, la sospensione di farmaci che possano peggiorare lo stato clinico dei pazienti.

Provvedimenti accettabili ma ancora in corso di valutazione in trials su ampie popolazioni sono:   l’uso dello spironolattone in pazienti in IV classe funzionale NYHA, funzione renale conservata e kaliemia nella norma;  training fisico come approccio aggiuntivo per migliorare lo stato clinico dei pazienti ambulatoriali;  l’uso di antagonisti recettoriali dell’angiotensina II in pazienti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma in cui è controindicato l’uso degli  ACE-inibitori per la comparsa di tosse o angioedema;  l’associazione di idralazina e nitrati in soggetti già trattati con digitale, diuretici e beta-bloccanti ma che non assumono ACE-inibitori per ipotensione o insufficienza renale.

Per lo stadio D, cioè nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria richiedenti interventi specializzati, si raccomandano le misure terapeutiche già suggerite per gli stadi A, B e C, un’attenta identificazione e controllo della ritenzione di liquidi, la valutazione del trapianto cardiaco in pazienti che ne hanno i requisiti.

Eventuali patologie concomitanti, che possono influire negativamente sullo stato clinico e sulla evoluzione dell’insufficienza cardiaca, vanno trattate. Si suggeriscono nitrati e beta-bloccanti per il trattamento dell’angina; la rivascolarizzazione coronarica in soggetti con angina refrattaria; la terapia anticoagulante in soggetti con parossismi di Fibrillazione Atriale (FA), con Fibrillazione Atriale cronica o precedenti eventi tromboembolici; il controllo della risposta ventricolare in pazienti con FA mediante beta-bloccanti o, se questi controindicati, amiodarone; l’impianto di un dispositivo antibradi-tachicardico, anche in associazione con amiodarone, in soggetti con storia di morte improvvisa, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare emodinamicamente mal tollerata; beta-bloccanti in pazienti con insufficienza cardiaca stabile per ridurre il rischio di morte improvvisa.

Le più recenti linee guida prendono in considerazione anche la disfunzione diastolica che interessa il 20-40 % dei pazienti con sintomi di insufficienza cardiaca aventi, però, una funzione sistolica del ventricolo sinistro conservata mentre presentano un alterato rilasciamento ventricolare come principale meccanismo che conduce ai sintomi.

Varie patologie del miocardio sono associate a disfunzione diastolica (cardiomiopatia restrittiva, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e non, cardiomiopatie infiltrative) ma la maggior parte dei pazienti che presenta insufficienza cardiaca e normale funzione sistolica non ha una definita patologia del miocardio e ciò nonostante ha una alterazione della funzione diastolica clinicamente significativa.

In sintesi, la diagnosi di insufficienza cardiaca diastolica è basata sulla presenza di sintomi e segni tipici dell’insufficienza cardiaca in pazienti con normale frazione d’eiezione del ventricolo sinistro e assenza di anomalie valvolari all’ecocardiografia.

Differentemente che per l’insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione sistolica, sono stati condotti solo pochi trials con soggetti affetti da disfunzione diastolica, pertanto, in assenza di studi clinici controllati la gestione del paziente con disfunzione diastolica segue solo dei principi terapeutici generali che sono il controllo della pressione arteriosa, il controllo della frequenza cardiaca, l’uso di diuretici in caso di congestione polmonare o edemi periferici; accettabile ma di non comprovata efficacia risulta essere la rivascolarizzazione miocardica in pazienti con coronaropatia sintomatica in cui la comprovata ischemia miocardica sembra avere un avverso effetto sulla funzione diastolica.

La terapia con beta-bloccanti nell’insufficienza cardiaca.

Titolo originale: ß-Blockers in Heart Failure Autori:             J.M. Foody, M.H. Farrell, H.M. Krumlholz Rivista: The Journal of the American Medical Association Rif. bibl.: JAMA 2002; 287: 883-889

Il trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca è stato rivoluzionato negli ultimi dieci anni. In particolare l’uso dei beta-bloccanti, farmaci che inizialmente venivano considerati controindicati nelle condizioni cliniche in cui era presente una ridotta capacità contrattile della pompa cardiaca, è andato sempre più affermandosi ed attualmente rappresenta un intervento terapeutico di elezione per la riduzione della morbilità e della mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia e pertanto suggerito dalle più recenti linee guida internazionali.

Attualmente si rende necessario trasferire queste indicazioni nella pratica clinica al fine di incrementare un corretto utilizzo di questa classe di farmaci nei pazienti con insufficienza cardiaca.

Fino ad ora e per oltre cinquant’anni i beta-blocanti sono stati considerati un importante presidio terapeutico nel trattamento della cardiopatia ischemica, dell’ipertensione arteriosa e dei disturbi del ritmo cardiaco e ancor prima del loro impiego nell’insufficienza cardiaca la scoperta del propanololo è stata dichiarata essere la più importante dopo quella della digitale avvenuta duecento anni prima.

Tuttavia, sono trascorsi molti anni prima del loro impiego nell’insufficienza cardiaca perché tale quadro clinico veniva considerato come caratterizzato esclusivamente da una ridotta capacità contrattile della pompa cardiaca e non più propriamente come un disordine del controllo neuroumorale del sistema simpatico. Infatti, le fasi iniziali dell’insufficienza cardiaca sono caratterizzate da una riduzione della portata cardiaca che determina, per il mantenimento della perfusione periferica, un’attivazione adrenergica mediata dalle catecolamine con incremento della capacità contrattile cardiaca e delle resistenze periferiche.

Al contrario, l’attivazione cronica del sistema adrenergico determina effetti deleteri sia centrali (quali l’aumento del consumo d’ossigeno e dello stress ossidativo) sia periferici (quali l’aumento del pre-carico e del post-carico). D’altra parte, mentre il trattamento acuto con beta-bloccanti riduce la pressione arteriosa e la portata cardiaca, il trattamento cronico è in grado di incrementare sia la frazione d’eiezione e la portata cardiaca sia di ridurre la pressione telediastolica ventricolare.

Attualmente più di 10.000 pazienti con insufficienza cardiaca congestizia moderata o severa e con ridotta frazione d’eiezione ventricolare, sono stati inclusi in studi clinici controllati. Tali studi hanno dimostrato che il trattamento con beta-bloccanti è in grado di determinare una riduzione del 30% nella mortalità e del 40% nel numero di ricoveri ospedalieri in questo tipo di pazienti.

Numerosi trials internazionali hanno dimostrato gli effetti sulla mortalità e morbilità di carvedilolo, metoprololo e bisoprololo in ampi gruppi di pazienti.

Pertanto, di fronte tali evidenze scientifiche, le linee guida Americane e quelle Europee hanno suggerito l’importanza dell’uso di tale classe di farmaci sia in pazienti asintomatici sia in quelli con segni clinici di insufficienza cardiaca.

In conclusione, i beta-bloccanti insieme ad ACE-inibitori, digitale e diuretici rappresentano attualmente un utile supporto terapeutico per migliorare le aspettative cliniche dei pazienti con insufficienza cardiaca.

BETABLOCCANTI Negli ultimi anni sono stati rivalutati gli effetti benefici sullo scompenso. Sono candidati al betabloccante i pazienti affetti da scompenso cardiaco sintomatico,in classe II, III, o IV, che siano clinicamente stabili dopo l’inizio della terapia con digitale, diuretici e ace inibitori. Il trattamento con carvedilolo si è dimostrato in grado di ridurre la mortalità per tutte le cause ed il rischio di ospedalizzazioni. Il meccanismo d’azione che spiega questa benefica azione sullo sconpenso sarebbe da attribuire alla inibizione del tono simpatico, che esercita un effetto aritmogeno e cardiotossico nello scompenso. A causa della complessità dell’iniziale somministrazione dei betabloccanti deve essere instaurata dal cardiologo o da un medico esperto nella gestione del paziente scompensato, lasciando la gestione successiva al medico di famiglia soltanto dopo la stabilizzazione del paziente. Quali Dosi: A causa della complessità dell’iniziale somministrazione di beta bloccanti nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio l’iniziale modificazione posologica deve essere fatta dal cardiologo. La successiva Titolazione del farmaco può essere affidata al Mmg.  Il dosaggio iniziale deve essere molto basso, per esempio iniziare con 3.125 mg di carvedilolo due volte al giorno (attualmente unico BB approvato per lo scompenso cardiaco).Gli incrementi ulteriori devono essere graduali: la dose può essere raddoppiata ogni 2-4 settimane, solo se il paziente ha tollerato la dose precedente. Il momento più delicato della titolazione è rappresentato dai primi due o tre incrementi, mentre i successivi vengono raggiunti con maggiore tranquillità.

Schema di titolazione della dose dei betabloccanti nello scompenso cardiaco
Farmaco Dose iniziale Dose nelle settimane successive (mg/die) Dose target
1 2 3 4 5 6 7 8-13
Carvedilolo 3.125 6.25 6.25 12.5 12.5 25 25 50 50 50
Bisoprololo 1.25 1.25 2.5 3.75 5 5 5 7.5 10 10
Metoprololo 5 10 15 20 50 75 100 150 150 150

E’ quindi necessario monitorare scrupolosamente il quadro clinico nel periodo iniziale (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, peso corporeo, obiettività clinica, ecg) Poichè la deplezione idrica può potenziare il rischio di ipotensione, mentre la ritenzione può favorire il peggioramento della sindrome, la terapia diuretica dovrebbe essere ottimizzata prima di iniziare la terapia con BB.(Paziente “asciutto”) Come con gli ACE-I, gli effetti favorevoli sono correlati alla dose raggiunta, che dovrebbe essere quella dei trial: 25 mg due volte al giorno a tali posologie dovrebbe corrispondere uno stato di stabilità clinica con frequenza cardiaca intono ai 50 b/m e pressione arteriosa intorno ai 90 mmHg. Naturalmente la tollerabilità di questi dosaggi testata caso per caso: l’ideale sarebbe raggiungere i dosaggi target ma in presenza di intolleranza possono essere mantenuti più bassi dosaggi. L’intolleranza al trattamento betabloccante – definita come PA<80 mmHg e/o FC<50/min e/o comparsa di dispnea a riposo- può peraltro essere temporanea, per cui si devono effettuare ulteriori tentativi, dopo almeno due settimane di stabilità clinica  I pazienti devono essere informati sulle finalità dell’impiego clinico di questi farmaci, in particolare sui vantaggi per quanto riguarda  sintomi  e sopravvivenza. Devono essere peraltro avvisati che i benefici sono tardivi e richiedono 2-3 mesi per divenire manifesti e che i BB possono rallentare la progressione della malattia anche senza un parallelo miglioramento dei sintomi. L’informazione deve riguardare anche i possibili inconvenienti. Quali pazienti: I BB sono indicati in tutti i pazienti stabili, in classe funzionale NYHA II e III, con scompenso cardiaco dovuto a disfunzione ventricolare sx (FE<35-40%), in assenza di controindicazioni o di intolleranza. Possono essere considerati stabili i pazienti con peso corporeo stazionario e terapia standard (diuretici e ACE-I) stabilizzata da almeno 2 settimane.

Controindicazioni alla terapia con BB:
  • Severa BPCO
  • blocco A-V di primo grado con PR >0.28 msec
  • blocco A-V di secondo e terzo grado
  • pazienti in classe NYHA IV in trattamento con inotropi e.v.
  • frequenza cardiaca  < 50 b/min
  • pressione arteriosa sistolica <90 mmHg Pazienti appartenenti a sottogruppi poco o nulla rappresentati nei trials, per i quali non è validato il trattamento betabloccante
  • anziani > 75 anni
  • soggetti in classe NYHA IV
  • pazienti con comorbilità (diabete, insufficienza renale cronica, arteriopatie periferiche e BPCO)
  • disfunzione ventricolare sinistra asintomatica
  • alcune forme eziologiche/fisiopatologiche di scompenso cardiaco (valvolari, disfunzione diastolica)
Anche se i BB possono in effetti esacerbare un’iperglicemia o mascherare i sintomi di ipoglicemia, esistono evidenze di particolari benefici dei diabetici in termini di riduzione di morbilità e mortalità.                                                                            Effetti indesiderati e loro trattamento: Ipotensione: causata dall’effetto vasodilatatore è in genere asintomatica. I valori più bassi vengono raggiunti dopo 2 3 ore dalla somministrazione. Le raccomandazioni degli esperti consigliano un monitoraggio per alcune ore dopo la prima dose e ad ogni aumento successivo, per 24-48 ore, anche se tale effetto generalmente tende a non ripresentarsi con le somministrazioni successive, per lo svilupparsi di tolleranza e per il miglioramento della funzione ventricolare. Se l’ipotensione è oligosintomatica non è richiesto alcun trattamento specifico. Si deve rassicurare il paziente ed eventualmente valutare, nel singolo caso, un eventuale differimento della titolazione. La somministrazione dopo il pasto può rallentare l’assorbimento e rendere più graduale il calo pressorio. La funzione renale, che  può ridursi in caso di ipotensione, deve essere valutata per i primi tre mesi. Nei casi con sintomatologia rilevante si deve innanzitutto evitare il frequente effetto ipotensivo sinergico facendo assumere BB, Diuretici e ACE-I in tempi differenti (esempio carvedilolo alle  8 e diuretici alle 10-11 del mattino). Si può inoltre, in collaborazione con il cardiologo, valutare l’opportunità di ridurre o sospendere eventuali trattamenti concomitanti non indispensabili (Calcioantagonisti o nitrati). I diuretici dovrebbero essere ridotti con cautela, per il pericolo di ritenzione idrica. In caso di inefficacia  di tali procedure è necessario ridurre il dosaggio di ACE-I  e/o BB.In caso di ipotensione grave con bassa portata va sospeso e il paziente ricoverato. Ritenzione di liquidi e peggioramento dello scompenso: In caso di terapia con BB  è ancora più importante il monitoraggio del peso corporeo per cogliere l’eventuale ritenzione idrica in fase iniziale.In caso di aumento di 1,5-2 Kg si deve incrementare il dosaggio del diuretico e mantenere stabile quello del BB sino a stabilizzazione. Se compaiono ugualmente sintomi (dispnea da sforzo, ortopnea) si deve ridurre di un gradino la dose di BB. Nel singolo caso, in collaborazione con il cardiologo, si può evitare l’utilità di un aumento dell’ACE-I e/o l’introduzione della digitale. In caso di aggravamento può essere opportuna l’ospedalizzazione. Tranne nei casi di particolare gravità è sempre opportuno ridurre gradualmente la terapia  (dimezzamento delle dosi del 25-50% ogni 24 ore, eventualmente fino alla completa sospensione). Bardicardia: La bradicardia sintomatica (astenia marcat e/o dispnea) o una frequenza cardiaca <50 b/min richiedono in prima battuta di escludere interazioni con altri farmaci bradicardizzanti (esempio amiodarone, digossina, altiazem). Mentre nei pazienti con scompenso lieve la digossina può essere sospesa, in quelli più gravi tale sospensione può provocare un peggioramento dell’insufficienza cardiaca. Si deve peraltro tenere presente che mentre l’effetto della digossina è in pratica solo sintomatico, quello del BB è anche sulla riduzione della mortalità. Se il ruolo de farmaci concomitanti è scarsamente rilevante, o in loro assenza, deve essere necessariamente ridotto il dosaggio del BB. Un possibile problema che si può presentare al Mmg è il ripristino della terapia dopo sospensione, ad esempio per grave instabilità emodinamica, ma anche per   semplice dimenticanza da parte del paziente. Sono state proposte le seguenti linee guida: 1) Pazienti che hanno sospeso il farmaco da meno di 72 ore, senza aver presentato segni di shock cardiogeno incipiente: possibile riprendere la dose assunta      subito prima della sospensione. 2) Pazienti che hanno interrotto per più di 72 ore e i 7 giorni: ricominciare con metà dose. 3) Pazienti che hanno interrotto per più di 7 giorni o che hanno presentato gravi forme di scompenso: ricominciare dalla dose di partenza.

Betabloccanti

BETABLOCCANTI
Negli ultimi anni sono stati rivalutati gli effetti benefici sullo scompenso.
Sono candidati al betabloccante i pazienti affetti da scompenso cardiaco sintomatico,in classe II, III, o IV, che siano clinicamente stabili dopo l’inizio della terapia con digitale, diuretici e ace inibitori. Il trattamento con carvedilolo si è dimostrato in grado di ridurre la mortalità per tutte le cause ed il rischio di ospedalizzazioni. Il meccanismo d’azione che spiega questa benefica azione sullo sconpenso sarebbe da attribuire alla inibizione del tono simpatico, che esercita un effetto aritmogeno e cardiotossico nello scompenso. A causa della complessità dell’iniziale somministrazione dei betabloccanti deve essere instaurata dal cardiologo o da un medico esperto nella gestione del paziente scompensato, lasciando la gestione successiva al medico di famiglia soltanto dopo la stabilizzazione del paziente.
Quali Dosi:
A causa della complessità dell’iniziale somministrazione di beta bloccanti nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio l’iniziale modificazione posologica deve essere fatta dal cardiologo. La successiva Titolazione del farmaco può essere affidata al Mmg.  Il dosaggio iniziale deve essere molto basso, per esempio iniziare con 3.125 mg di carvedilolo due volte al giorno (attualmente unico BB approvato per lo scompenso cardiaco).Gli incrementi ulteriori devono essere graduali: la dose può essere raddoppiata ogni 2-4 settimane, solo se il paziente ha tollerato la dose precedente. Il momento più delicato della titolazione è rappresentato dai primi due o tre incrementi, mentre i successivi vengono raggiunti con maggiore tranquillità.

Schema di titolazione della dose dei betabloccanti nello scompenso cardiaco

Farmaco Dose iniziale

Dose nelle settimane successive (mg/die)

Dose target
1 2 3 4 5 6 7 8-13
Carvedilolo

3.125

6.25 6.25 12.5 12.5 25 25 50 50 50
Bisoprololo 1.25 1.25 2.5 3.75 5 5 5 7.5 10 10
Metoprololo

5

10 15 20 50 75 100 150 150 150

E’ quindi necessario monitorare scrupolosamente il quadro clinico nel periodo iniziale (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, peso corporeo, obiettività clinica, ecg) Poichè la deplezione idrica può potenziare il rischio di ipotensione, mentre la ritenzione può favorire il peggioramento della sindrome, la terapia diuretica dovrebbe essere ottimizzata prima di iniziare la terapia con BB.(Paziente asciutto)
Come con gli ACE-I, gli effetti favovorevoli sono correlati alla dose raggiunta, che dovrebbe essere quella dei trial: 25 mg due volte al giorno a tali posologie dovrebbe corrispondere uno stato di stabilità clinica con frequenza cardiaca intono ai 50 b/m e pressione arteriosa intorno ai 90 mmHg. Naturalmente la tollerabilità di questi dosaggi testata caso per caso: l’ideale sarebbe raggiungere i dosaggi target ma in presenza di intolleranza possono essere mantenuti più bassi dosaggi. L’intolleranza al trattamento betabloccante – definita come PA<80 mmHg e/o FC<50/min e/o comparsa di dispnea a riposo- può peraltro essere temporanea, per cui si devono effettuare ulteriori tentativi, dopo almeno due settimane di stabilità clinica
I pazienti devono essere informati sulle finalità dell’impiego clinico di questi farmaci, in particolare sui vantaggi per quanto riguarda  sintomi  e sopravvivenza. Devono essere peraltro avvisati che i benefici sono tardivi e richiedono 2-3 mesi per divenire manifesti e che i BB possono rallentare la progressione della malattia anche senza un parallelo miglioramento dei sintomi. L’informazione deve riguardare anche i possibili inconvenienti.
Quali pazienti:
I BB sono indicati in tutti i pazienti stabili, in classe funzionale NYHA II e III, con scompenso cardiaco dovuto a disfunzione ventricolare sx (FE<35-40%), in assenza di controindicazioni o di intolleranza. Possono essere considerati stabili i pazienti con peso corporeo stazionario e terapia standard (diuretici e ACE-I) stabilizzata da almeno 2 settimane.

Controindicazioni alla terapia con BB:

  • Severa BPCO
  • blocco A-V di primo grado con PR >0.28 msec
  • blocco A-V di secondo e terzo grado
  • pazienti in classe NYHA IV in trattamento con inotropi e.v.
  • frequenza cardiaca  < 50 b/min
  • pressione arteriosa sistolica <90 mmHg
    Pazienti appartenenti a sottogruppi poco o nulla rappresentati nei trials, per i quali non è validato il trattamento betabloccante
  • anziani > 75 anni
  • soggetti in classe NYHA IV
  • pazienti con comorbilità (diabete, insufficienza renale cronica, arteriopatie periferiche e BPCO)
  • disfunzione ventricolare sinistra asintomatica
  • alcune forme eziologiche/fisiopatologiche di scompenso cardiaco (valvolari, disfunzione diastolica)
Anche se i BB possono in effetti esacerbare un’iperglicemia o mascherare i sintomi di ipoglicemia, esistono evidenze di particolari benefici dei diabetici in termini di riduzione di morbilità e mortalità.
Effetti indesiderati e loro trattamento:
Ipotensione: causata dall’effetto vasodilatatore è in genere asintomatica. I valori più bassi vengono raggiunti dopo 2 3 ore dalla somministrazione.
Le raccomandazioni degli esperti consigliano un monitoraggio per alcune ore dopo la prima dose e ad ogni aumento successivo, per 24-48 ore, anche se tale effetto generalmente tende a non ripresentarsi con le somministrazioni successive, per lo svilupparsi di tolleranza e per il miglioramento della funzione ventricolare.
Se l’ipotensione è oligosintomatica non è richiesto alcun trattamento specifico. Si deve rassicurare il paziente ed eventualmente valutare, nel singolo caso, un eventuale differimento della titolazione. La somministrazione dopo il pasto può rallentare l’assorbimento e rendere più graduale il calo pressorio.
La funzione renale, che  può ridursi in caso di ipotensione, deve essere valutata per i primi tre mesi.
Nei casi con sintomatologia rilevante si deve innanzitutto evitare il frequente effetto ipotensivo sinergico facendo assumere BB, Diuretici e ACE-I in tempi differenti (esempio carvedilolo alle  8 e diuretici alle 10-11 del mattino). Si può inoltre, in collaborazione con il cardiologo, valutare l’opportunità di ridurre o
sospendere eventuali trattamenti concomitanti non indispensabili (Calcioantagonisti o nitrati).
I diuretici dovrebbero essere ridotti con cautela, per il pericolo di ritenzione idrica. In caso di inefficacia  di tali procedure è necessario ridurre il dosaggio di ACE-I
e/o BB.In caso di ipotensione grave con bassa portata va sospeso e il paziente ricoverato.
Ritenzione di liquidi e peggioramento dello scompenso: In caso di terapia con BB  è ancora più importante il monitoraggio del peso corporeo per cogliere
l’eventuale ritenzione idrica in fase iniziale.In caso di aumento di 1,5-2 Kg si deve incrementare il dosaggio del diuretico e mantenere stabile quello del BB sino a stabilizzazione. Se compaiono ugualmente sintomi (dispnea da sforzo, ortopnea) si deve ridurre di un gradino la dose di BB. Nel singolo caso, in collaborazione con il cardiologo, si può evitare l’utilità di un aumento dell’ACE-I e/o l’introduzione della digitale.
In caso di aggravamento può essere opportuna l’ospedalizzazione. Tranne nei casi di particolare gravità è sempre opportuno ridurre gradualmente la terapia
(dimezzamento delle dosi del 25-50% ogni 24 ore, eventualmente fino alla completa sospensione).
Bradicardia: La bradicardia sintomatica (astenia marcat e/o dispnea) o una frequenza cardiaca <50 b/min richiedono in prima battuta di escludere interazioni con
altri farmaci bradicardizzanti (esempio amiodarone, digossina, altiazem). Mentre nei pazienti con scompenso lieve la digossina può essere sospesa, in quelli più gravi
tale sospensione può provocare un peggioramento dell’insufficienza cardiaca. Si deve peraltro tenere presente che mentre l’effetto della digossina è in pratica solo sintomatico, quello del BB è anche sulla riduzione della mortalità.
Se il ruolo de farmaci concomitanti è scarsamente rilevante, o in loro assenza, deve essere necessariamente ridotto il dosaggio del BB.
Un possibile problema che si può presentare al Mmg è il ripristino della terapia dopo sospensione, ad esempio per grave instabilità emodinamica, ma anche per
semplice dimenticanza da parte del paziente. Sono state proposte le seguenti linee guida:
1) Pazienti che hanno sospeso il farmaco da meno di 72 ore, senza aver presentato segni di shock cardiogeno incipiente: possibile riprendere la dose assunta
subito prima della sospensione.
2) Pazienti che hanno interrotto per più di 72 ore e i 7 giorni: ricominciare con metà dose.
3) Pazienti che hanno interrotto per più di 7 giorni o che hanno presentato gravi forme di scompenso: ricominciare dalla dose di partenza.

                Perchè i betabloccanti non vanno usati nel trattamento acuto dello scompenso e invece SI nel trattamento cronico
La fase iniziale dell’insufficienza cardiaca è caratterizzata da una riduzione della portata cardiaca che determina per il mantenimento della perfusione periferica, un’attivazione adrenergica mediata dalle catecolamine con incremento della capacità contrattile cardiaca e delle resistenze periferiche.
Al contrario. l’attivazione cronica del sistema adrenergico determina effetti deleteri sia centrali (quali l’aumento del consumo d’ossigeno e dello stress ossidativo) sia periferici (quali l’aumento del precarico e del post-carico). D’altra parte , mentre il trattamento acuto con beta-bloccanti riduce la pressione arteriosa e la portata cardiaca, il trattamento cronico è in grado di incrementare sia la frazione d’eiezione e la portata cardiaca sia di ridurre la pressione telediastolica ventricolare.

Interazioni Farmacologiche nella terapia multifarmacologica dello Scompenso Cardiaco

La terapia multifarmacologica, ormai divenuta regola nello scompenso cardiaco, si propone di ottenere effetti favorevoli per quanto riguarda il profilo sintomatologico, clinico, funzionale, emodinamico e neurormonale, sfruttando i differenti meccanismi dei farmaci utilizzati e il loro sinergismo d’azione, con l’obiettivo di ridurre le dosi dei singoli agenti e quindi di ottenere una minore incidenza di effetti collaterali e tossici
Le interazioni farmacologiche  possono essere farmacocinetiche (modifica dell’assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione) e/o farmacodinamiche, se di un farmaco viene alterato l’effetto biochimico o fisiologico
Nello scompenso cardiaco si realizza una condizione fisiopatologica in cui oltre alla funzionalità cardiaca vengono alterate per la riduzione del flusso ematico anche quella del fegato e del rene e si creano le condizioni per il verificarsi delle interazioni farmacologiche, che in alcuni pazienti possono compromettere le condizioni cliniche già critiche.
Le sedi delle interazioni farmacologiche riguardanti i principi terapeutici attivi sull’apparato cardiovascolare possono essere varie:
Cuore
I farmaci antiadrenergici ad azione centrale (metildopa, clonidina, amiodarone e digitale) provocano interazione a livello del nodo del seno-atriale e del nodo A-V .In corso di terapia digitalica cronica la somministrazione di verapamil o altiazem è in grado di indurre un blocco AV completo per uffetto additivo sul nodo AV.
I farmaci antiaritmici di classe I (chinidina e disopiramide) e di classe III (amiodarone e sotalolo), e alcuni psicofarmaci come i triciclici e le fenotiazine possono prolungare l’intervallo QT.
I diuretici possono provocare ipokaliemia che predispone all’allungamento dell’intervallo  QT e bradicardia che predispone alla torsione di punta. Per questi motivi può essere  pericolosa la combinazione di antiaritmici di classe I e III e di diuretici, soprattutto tiazidici
Circolo periferico
Sono possibili interazioni farmacologiche tra diversi vasodilatatori , come il prazosin, doxazosin e nifedipina con induzione di un eccessiva ipotensione arteriosa per un effetto di potenziamento.
La somministrazione di FANS e Aspirina o indometacina in pazienti che assumono cronicamente diuretici ed ACE può indurre una riduzione di prostaglandine ad azione vasodilatatrice, divenendo in caso di forme severe di scompenso, la principale responsabile di un deterioramento clinico ed emodinamico.
Fegato
I barbiturici e certi antibiotici (rifampicina) accelerano la metabolizzazione dei farmaci cardiovascolari determinadone  una riduzione dell’efficacia terapeutica .
Gli anti H2 invece inibiscono il catabolismo epatico dei farmaci cardiovascolari determinando un aumento dei livelli ematici e dell’efficacia terapeutica.
RENE:
L’interazione più frequente in corso di terapia per lo scompenso cardiaco, che consiste nella riduzione della clearence della digossina indotta dalla somministrazione contemporanea di chinidina o amiodarone. Se la clerance della creatinina è compromessa può verificarsi l’intossicazione digitalica.
Un’ipokaliemia marcata può verificarsi quando si assicano diuretici dell’ansa e diuretici tiazidici
Apparato gastrointestinale:
L’assorbimento della digossina può essere ridotto quando si associano antiacidi e colestiramina. Analogamente la colestiramina riduce l’assorbimento dei dicumarolici
ACE-inibitori:
Gli effetti emodinamici degli ACE sono potenziati dai diuretici, per cui spesso si deve ridurre la posologia dei diuretici per correggere un’ipotensione arteriosa acuta. E’ buona norma sospendere i diuretici per qualche giorno prima di iniziare la terapia con ACE. L’ipotensione acuta si verifica più facilmente nei pazienti iponatriemici e ipovolemici.
Per quanto riguarda la potassiemia c’è da dire che gli effetti tra ACE e diuretici si compensano in parte in quanto gli ACE provocano iperkaliemia e di diuretici ipokaliemia. Questa può verificarsi più facilmente se si somministrano supplementi di potassio o spironolattone  o amiloride (moduretic).
I FANS riducono l’efficacia degli ACE-inibitori. Il Paracetamolo non ha alcuna interazione con gli ACE
ANTICOAGULANTI ORALI:
Allopurinolo, amiodarone, aspirina, anti-H2, sulfipirazone potenziano i dicumarolici
La Colestiramina ne riducono l’efficacia
Diuretici:
La somministrazione contemporanea di diuretici di diverso tipo (tiazidico e dell’ansa ) si traduce in potente effetto di sinergismo, che è particolarmente utile nelle forme severe di scompenso caratterizzate da una progressiva riduzione della diuresi. Ma occorre essere molto prudenti per la facilità con cui possono verificarsi  squilibri elettrolitici per cui occorre un monitoraggio attendo del K e del Na .
Cefalosporine e diuretici possono avere effetti nefrotosiici; Aminoglicosidi e diuretici dell’ansa –>effetti ototossici; FANS e Aspirina causano resistenza ai diuretici
Glicosidi digitalici:
Riducono la digossinemia gli antiacidi, carbone vegetale, colestiramina, metoclopramide, barbiturici, rifampicina spironolattone
Aumentano la digossinemia: il triamterene, chinidina,amiodarone, anticolinergici, eritrocina e tetraciclina
La somministarzione di calcio, specie intramuscolare, dovrebbe essere evitata nei pazienti digitalizzati
Sulfinpirazone:
Il sulfinpirazone (Enturen) farmaco usato spesso come antiaggregante o come uricosurico può interagire in maniera rilevante con i dicumarolici e provocare emorragie.

Terapia SCC

La scelta del trattamento iniziale si basa sulla valutazione della presenza di congestione polmonare e periferica , sull’eziologia e sulla valutazione della disfunzione cardiaca.

DIURETICI
Sono essenziali nel trattamento dei sintomi quando è presente un sovraccarico di volume;
la diuresi ha come effetto quello di un rapido decremento del volume di fluidi dell’organismo, causando cosi una riduzione delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro.
Quando si sviluppa resistenza al diuretico (peggioramento della funzionalità renale, edema della parete intestinale secondario ad uno scompenso ventricolare destro (BPCO), o diminuzione della perfusione splancnica)
è consigliabile l’impiego di diuretici che agiscono su differenti segmenti del nefrone (per esempio, associazione tra furosemide e tiazidico o risparmiatori di potassio)
Effetti collaterali: ipotensione ortostatica, ipokaliemia, ipomagnesiemia, iperazotemia e attivazione del sistema renina angiotensina.
Monitoraggio routinario di K, Na, Cl, Mg, Azotemia, creatininemia.
Potrebbe rendersi necessaria un’implementazione di potassio (Lentokalium 600 1 cpr/die), ma attenzione all’iperkaliemia indotta dagli ace inibitori, spesso i due effetti opposti sul metabolismo del potassio si compensano automaticamente.
Il metolazone (Zaroxolyn) è un diuretico molto potente e pertanto la sua aggiunta necessita di ospedalizzazione e controlli giornalieri.
Nelle condizioni di scompenso ventricolare dx e congestione epatica passiva, si sono rivelati particolarmente i diuretici risparmiatori di potassio poichè l’aldosterone viene metabolizzato dal fegato. Controllare il potassio.
Ricordare i fans interferiscono con i diuretici dell’ansa, pertanto dovrebbero essere, per quanto possibile, evitati.

ACE-INIBITORI
Sono indicati in tutti gli stadi dello scompenso
Migliorano significativamente i sintomi nei pazienti con scompenso sintomatico ma anche in quelli asintomatici.
Una volta iniziato il trattamento esso dovrebbe essere continuato per tutta la vita.
Bisogna iniziare sempre con basse dosi e aumentarle gradualmente fino ad ottenere il massimo effetto terapeutico, è importante associarli ai diuretici per evitare la ritenzione idrica.
Effetti collaterali: iperkaliemia, tosse secca. Prima di sostituirli con i sartani sarebbe opportuno un tentativo con un altro ACEinibitori perchè non tutti producono tosse con la stessa severità.
SARTANI (Antagonisti recettoriali dell’angiotensina)
Sono utilizzati in sostituzione degli ACE, quando questi non sono tollerati.
I potenziali benefici di questo trattamento, non sono stati comunque accertati in studi multicentrici, per cui il loro utilizzo non può essere raccomandato
BETABLOCCANTI
Negli ultimi anni sono stati rivalutati gli effetti benefici sullo scompenso.
Sono candidati al betabloccante i pazienti affetti da scompenso cardiaco sintomatico,in classe II, III, o IV, che siano clinicamente stabili dopo l’inizio della terapia con digitale, diuretici e ace inibitori. Il trattamento con carvedilolo si è dimostrato in grado di ridurre la mortalità per tutte le cause ed il rischio di ospedalizzazioni. Il meccanismo d’azione che spiega questa benefica azione sullo sconpenso sarebbe da attribuire alla inibizione del tono simpatico, che esercita un effetto aritmogeno e cardiotossico nello scompenso. A causa della complessità dell’iniziale somministrazione dei betabloccanti deve essere instaurata dal cardiologo o da un medico esperto nella gestione del paziente scompensato, lasciando la gestione successiva al medico di famiglia soltanto dopo la stabilizzazione del paziente.

DIGITALE
La digossina ha sempre arrecato benefici terapeutici al paziente con scompenso congestizio, e sebbene non abbia influenzato la sopravvivenza, ha invece ridotto le ospedalizzazioni per peggioramento dela sintomatologia.
Pertanto è indicata in ogni grado di scompenso cardiaco sintomatico. Si dovrebbero, comunque, considerare alcune avvertenze:
1) non dovrebbe essere effettuato un carico digitalico eccetto che nei pazienti in fibrillazione atriale
2) i livelli sierici di digossina dovrebbero essere mantenuti a valori inferiori a 1.2 mg/dl
3) i livelli sierici di digossina dovrebbero essere valutati periodicamente in caso di modificazioni della
funzionalità renale, , dell’elettrocardiogramma o della sintomatologia clinica;
4) i pazienti in trattamento con farmaci che influenzano i livelli di digossina- compresi gli antibiotici,
antiaritmici e lo spironolattone- dovrebbero essere sottoposti ad un assiduo monitoraggio dei
livelli sierici della digossina;
5) la dose di digossina dovrebbe essere ridotta nei pazienti anziani, in quelli con cachessia oppure
con disfunzione renale progressiva.

Controindicazioni al suo uso è rappresentato da bradicardia, blocco di conduzione elettrica, sindrome da preeccitazione, ipopotassiemia e ipercalcemia

CALCIOANTAGONISTI
Di regola non sono indicati nel trattamento dello scompenso ma una importante eccezione è costituita da alcuni composti di 2° generazione (AMLODIPINA = NORVASC o PLENDIL)
Mostrano un effetto favorevole sulla sopravvivenza dei pazienti con genesi ischemica dello scompenso
I calcioantagonisti diprima genetrazione esercitano effetti inotropi negativi e di attivazione neuroendocrina che ne hanno sconsigliato l’uso nel trattamento dello scompenso cardiaco da disfunzione sistolica. I calcioantagonisti di 2° generazionne possiedono un effetto più limitato alla parete vasale, ma il rischio di peggioramento dello scompenso è presente anche per questi farmaci. Essi vengono tuttavia considerati anche nei pazienti scompensati per il trattamento di patologie concomitanti, quali un’ipertensione arteriosa o un’angina pectoris, altrimenti non ben controllate.
ANTIARITMICI
Nei pazienti con fibrillazione atriale è fondamentale un efficace controllo della frequenza ventricolare, e a questo scopo possono essere necessari più farmaci (aggiungere alla digitale Isoptin 80 1 cpr x 3/die). Anche l’amiodarone (a basse dosi) si è dimostrato utile nei pazienti con fibrillazione atriale resistente al trattamento ( alta frequenza ventricolare), mentre l’impianto di un defibrillatore interno è apparso utile nei pazienti con tachicardia o fibrillazione ventricolare.
Quando si ritiene che debba essere iniziato un trattamento antiaritmico nei pazienti con scompenso cardiaco la dose iniziale dovrebbe essere bassa e, con prudenza, progressivamente aumentata sino alle dosi indicate attuando un attento monitoraggio. Va ricordato che i rischi dei farmaci antiaritmici includono fenomeni di tossicità cardiaca, in primo luogo gli effetti inotropo negativi e proaritmici, ed extracardiaci.
I farmaci antiaritmici della classe I dovrebbero essere evitati,
I beta-bloccanti ed i calcioantagonisti non hanno sinora dimostrato efficacia nel trattamento delle aritmie ventricoleri dello scompenso cardiaco. In questo ambito clinico l’Amiodarone è sinora l’unico farmaco dimostratosi utile per il trattamento delle più frequenti aritmie sopraventricolari e ventricolari
AMIODARONE: farmaco antiaritmico della Classe III . Dal punto di vista dell’impiego clinico l’aspetto più rilevante è che esso, a differenza degli altri antiaritmici, non sembra esercitare un effetto inotropo negativo rilevante. Il rischio di effetti collaterali, peraltro non trascurabili come distiroidismo, fibrosi polmonare, epatite e neuropatia, è in genere ridotto quando si somministra a basso dosaggio (100-200 mg /die)

WARFARIN 
Attualmente si ritiene che esista indicazione ad una terapia anticoagulante orale nei pazienti con scompenso cardiaco cronico se è presente fibrillazione atriale, o storia di embolismo
L’impiego degli anticoagulanti orali viene raccomandato inoltre nei pazienti che, anche se in ritmo sinusale presentano una cardiomegalia importante e una frazione d’eiezione severamente depressa (< 20-25 %).
L’anticoagulante deve essere dosato adeguatamente, in maniera individuale, in modo da ottenere un’anticoagulazione di bassa intensità, definita in base ad un INR compreso tra 2 e , salvo diversa indicazione per la malattia di base. Il range di INR dovrebbe essere mantenuto tra 2 e 3,9 quando esiste il dato anamnestico di documentato pregresso embolismo
ASPIRINA: Allo stato attuale ci sono evidenze contrastanti sull’associazione di aspirina e ACE- Inibitori nei pazienti con coronaropatia ischemica e scompenso cardiaco. Da un’analisi relativa ai risultati SOLVD, secondo cui nei pazienti in trattamento con aspirina gli effetti benefici dell’ACE-inibitore sulla mortalità, ma non quelli sulla morbilità sembravano ridotti , deriva l’ipotesi riguardo a un possibile effetto negativo dell’associazione aspirina – ACE-inibitore. Tuttavia altri studi non hanno confermato questa ipotesi (AIRE, GISSI e ISIS. Le basi teoriche su cui poggia un’ipotesi di interazione negativa con ACE-inibitori sono relative all’efficacia dekk’aspirina nell’inibire le prostaglandine. Nei pazienti con scompenso cardiaco cronico, specie se grave, le prostaglandine ad azione vasodilatatrice (ad esempio le prostacicline) possono giocare un ruolo di primo piano tra i meccanismi di omeostasi vascolare . Elementi a favore dell’associazione aspirina-ACE sono emersi dallo trial BIP (Bezafibrate Infarction Prevention) , pertanto l’impiego a lungo termine dell’aspirina rimane quindi a discrezione del medico. Nel caso si sviluppi , o peggiori, un’insufficienza renale è prudente per prima cosa una sospensione dell’aspirina.

Gestione dello SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO
Principali Azioni di Mainex

–          elaborazione automatica dei parametri vitali con un test per calcolare la stadiazione della Classe NYHA

–          elaborazione automatica dell’Heath Failure score (dispnea a riposo, dispnea notturna e dopo sforzo lieve, medio, maggiore,    

           edemi, qualità del sonno, epatomegalia, turgore giugulari, crepitii polmonari, epatomegalia, ritmo di galoppo, Attività diurna )

          che calcola un punteggio dei sintomi, che potrebbe essere utile per monitorare il decorso della patologia e per rimodulare la

          terapia, eventualmente con una consultazione telefonica con lo specialista.

–          elaborazione automatica della terapia farmacologia personalizzata in considerazione della comorbilità, delle complicanze, delle interazioni farmacologiche, secondo le raccomandazioni delle Linee Guida

–          elaborazione automatica dei farmaci controindicati

–          elaborazione automatica delle classe di farmaci indicati in base alla classe NYHA e allo score sintomi.

–          elaborazione automatica a seconda dello stato di compenso del dosaggio ottimale dei farmaci, della loro gradualità di progressione del dosaggio, e segnali di all’erta che possono suggerire eventuale necessità di riduzione di altri farmaci per evitare problemi di sovradosaggio (vedi creatininemia, digossinemia, elettroliti, funzionalità epatica etc)

–          elaborazione automatica dell’efficacia terapeutica con indicazione delle possibili alternative terapeutiche e/o dei dosaggi massimali consentiti

–          Elaborazione automatiche delle interazioni farmacologiche pericolose e/o inappropriate

–          elaborazione automatica della periodicità dei controlli successivi e dei parametri da monitorare.

–          Il software dispone di file sonori inerenti la semeiologia ascoltatoria delle principali anomalie  del ritmo e dei soffi cardiaci e dei rumori polmonari

–          Il modulo oltre ai parametri necessari per la gestione della patologia include anche un pratico schema sintetico delle classe farmacologiche con tutte le notizie utili al suo utilizzo (razionale della terapia, dosaggi, effetti collaterali, posologie e interazioni farmacologiche, etc)

scc

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“Non cambierai mai le cose combattendo la realta’ esistente. Per cambiare qualcosa, costruisci un modello nuovo che renda la realta’ obsoleta (R.B.Fuller)” ...

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Una Riforma Sanitaria non può essere realizzata senza la valorizzazione dell'attività clinica del medico. ...

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Mainex ha aggiornato la sua immagine di copertina. ...

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Un altro modo di lavorare. Meno tempo dedicato alla burocrazia più alla clinica. ...

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Nonostante siano trascorsi quasi 20 anni dallo Studio Framingham , il suo metodo rappresenta il Golden standard tra tutti gli altri metodi in circolazione.
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