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Protetto: Cure Palliative

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Evoluzione HBV

Qualche volta può capitare che non ci si ricordi dell’esatta interpretazione dei markers , questo algoritmo può essere utile .

HBV_ALGORITMO

hbv3

INFEZIONE ACUTA
Il soggetto può andare incontro a :
Guarigione scomparsa di HBsAg, comparsa di anti-HBs)
1) Persistenza di replica virale e malattia evolutiva     (HBsAg pos., HBeAg pos. HBV-DNA pos)
Cronicizzazione (HBsAg pos., HBeAg pos. HBV-DNA pos) 2) Perdita di replica virale e malattia non evolutiva     (HBsAg pos., HBeAg neg. Anti-Hbe pos., HBV-DNA neg)
3) Graduale comparsa di mutante pre-core     (HBsAg pos., HBeAg neg. Anti-Hbe pos., HBV-DNA pos)
1) Portatore asintomatico per tutta la vita
Stato di Portatore Asintomatico (HBsAg pos., Anti-HBe pos. HBV-DNA neg.) 2) Guarigione     (Perdita di HBsAg e comparsa di anti-HBs) (‘1,5-2% dei paz/ anno)
3) Graduale comparsa di mutante pre-core      (HBsAg pos., HBeAg neg.,Anti-Hbe pos., HBV-DNA pos)
Exitus

hbv2

Linee guida cancro colon-rettale

Linee guida  American Cancer Society (ACS) per lo screening e la sorveglianza precoce del cancro e della poliposi colon-rettale
Categorie a rischio Raccomandazione Età d’inizio Intervallo
Rischio ordinario
Tutte le persone di 50 anni o più
SOF più sigmoidoscopia o es.completo del colon
50 anni
SOF annuale e sigmoidoscopia ogni 5 anni, Colonscopia ogni 10 anni

Rischio moderato

Persone con un  solo, picolo (<1 cm) polipo adenomatoso
Colonscopia
Al tempo della diagnosi iniziale del polipo adenomatoso
Esame completo del colon entro 3 anni dopo l’asportazione del polipo iniziale; se normale, valgono le raccomandazioni del rischio ordinario
Persone con grande (≥ 1 cm) o multipli polipi adenomatosi di qualsiasi grandezza
Colonscopia
Al tempo della diagnosi iniziale del polipo iniziale
Esame completo del colon entro 3 anni dopo l’asportazione del polipo iniziale;se normale, valgono le raccomandazioni del rischio ordinario
Storia personale di resezione con intento curativo di cancro del colon-retto
Esame completo del colon
Entro 1 anno dalla resezione
Se normale esame completo del colon, ripetere per 3 anni ; se encora normale  ripetere ogni 5 anni
Cancro colon-rettale  o polipo adenomatoso in un parente di 1° grado di età < 60 anni o in due parenti di primo grado di qualsiasi età
Esame completo del colo
A 40 anni, o 10 anni prima del caso più giovane della famiglia, qualunque sia il più giovane
Ogni 5 anni
Cancro colon-rettale in qualsiasi parente (non incluso sopra)
Valgono le raccomandazioni soprariportate a seconda del rischio; deve essere considerato lo screening prima dei 50 anni

Alto Rischio

Storia familiare di poliposi adenomatosa familiare
Precoce sorveglianza con esami endoscopici, counseling per prendere in considerazione il test genetico e riferimento ad un centro specialistico
Pubertà
Se il test genetico risulta positivo o è confermata la poliposi, prendere in considerazione la colectomia; negli altri casi colonscopia ogni 1-2 anni fino a 40 anni e poi ogni anno
Storia familiare di cancro del colon non-poliposi ereditario
Colonscopia e counseling per prendere in considerazione il test genetico
21 anni
Se il test genetico risulta positivo o se il paziente non è sottoposto al test genetico, colonscopia ogni 2 anni fino a 40 anni e poi ogni anno
Malattia infiammatoria cronica dell’intestino
Colonscopie con biopsie per la ricerca della displasia
8 anni dopo la comparsa della pancolite; 12-15 anni dopo la comparsa della colite sinistra
ogni 1-2 anni

IRC

Insufficienza renale cronica

La patologia che conduce al danno renale può aver luogo nel rene (glomerulonefrite, pielonefrite cronica) o essere patologia sistemica (ipertensione, diabete)

Man mano che che il parenchima renale viene distrutto, i nefroni residui hanno la capacità di aumentare la loro capacità funzionale: prima che sia avvertibile il primo sintomo bisogna perdere una quantità di nefroni significativa. E’ per questo motivo che la prevenzione gioca un ruolo fondamentale per impedire l’evoluzione della IRC. La misura del tasso di Filtrazione glomerulare (GFR) di tutti i nefroni è, attualmente, l’indicatore più importante.

Un GFR normale per un maschio adulto è 130 ± 18 ml al minuto e per una femmina adulta 120 ± 14 ml/m’.

Nel corso dell’invecchiamento, questo valore può cadere nell’intervallo 75-80 ml al minuto nella settima ed ottava decade di vita.

I pazienti con GFR maggiore di 50 ml al minuto sono raramente sintomatici e quando il GFR scende al di sotto di questo valore avvengono cambiamenti fisiologici, che per quanto misurabili solitamente non comportano alcun sintomo.

Quando il GFR scende al di sotto di 30 ml al minuto, intervengono cambiamenti significativi che conducono ad anemia ed iperparatiroidismo , ed alla fine ad anoressia, malnutrizione e , in assenza di dialisi o trapianto a morte. Pertanto, per valutare e monitorare efficientemente tali pazienti, è imperativo disporre immediatamente degli strumenti necessari a valutare il GFR. La clearence dell’inulina è il gold standard per misurare il GFR, ma è non è utilizzato nella pratica perchè troppo costosa.

La creatinina è un metabolita intermedio muscolare che viene primariamente escreto dal rene; assumendo che la produzione muscolare sia costante, ogni incremento della creatininemia rifletterebbe una sua ridotta eliminazione, e pertanto una riduzione della funzione renale.Sebbene conveniente ed economica la misurazione della creatininemia rappresenta una stima molto grezza del GFR. Sfortunatamente la correlazione tra creatinina e GFR non è lineare ma logaritmica di modo che piccoli cambiamenti della craetinina all’estremo basso di questa scala riflettono importanti cambiamenti del GFR, mentre cambiamenti equivalenti all’estremo alto della scala riflettono oscillazioni minime del GFR. Un aumento della creatininemia da 1 a 2 mg/dl rappresenta una riduzione del 50% del GFR, mentre un aumento quantitativamente simile da 8 a 9 rappresenta solo una riduzione del GFR dell’uno o due per cento. Pertanto, piccoli cambiamenti nella creatininemia nell’estremo basso della scala vanno considerati eventi seri.

Clearence della creatinina: Per calcolarla bisogna raccogliere le urine delle 24 h e misurare simultaneamente la creatinina sierica   la formula è UV/P¸1440

U= concentrazione di creatinina in mg per dl urina

V= volume di urina per ml

P= concentrazione plasmatica della creatinina

Questo valore è poi diviso per 1440, che equivale ai minuti che compongono le 24 ore, ed il prodotto finale viene espresso come clearence della creatinina in millilitri al minuto.E’ importante misurare anche la creatinina urinaria nelle 24 h. Gli adulti di sesso maschile presentano un’escrezione urinaria di creatinina di 1,5-2.0 g, mentre le femmine 1.0-1,5 g. Valori inferiori a questi suggeriscono una difettosa raccolta delle urine e pertanto una stima errata del GFR. Ma anche questo metodo è una misura approssimativa e imprecisa del GFR perchè man mano che esso diminuisce aumenta la creatinina sierica escreta dai tubuli renali. Quest’aumento dell’escrezione tubulare aumenterà artificiosamente il valore della clearence della creatinina.

Per motivi logistici, economici e di praticità Mainex adotta la formula di Cockcroft-Gault per calcolare automaticamente la clearence della creatinina

 

ClCr(ml/min) (140-età)*Peso corporeo ideale [ x 0.85 se donna]/creatininemia*72

 

Valori normali :

Uomo: 70-140ml/min (1,17-2,34 ml/sec)

Donna: 70-120 ml/min (1,17-2 ml/sec)

 

Una riduzione fisiologica è di facile riscontro nell’anziano. Valori minori di 40 ml/min hanno comunque un significato patologico:

*– 25-40 ml/min = insufficienza lieve

*– 3-20 ml/min = insufficienza renale grave

 

STRATEGIA PREVENTIVA E TERAPEUTICA

 

I principali interventi possono essere sintetizzati in questi

  1. A) riduzione la pressione arteriosa generale e intraglomerulare
  2. B) restrizione proteica (0.3-0.6 g/kg) nella dieta
  3. C) riduzione pressione intraglomerulare con ACE

 

 

PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE

 

  1. D) Anemia
  2. E) Alterazioni del metabolismo osseo
  3. F) Acidosi
  4. G) Ipervolemia
  5. H) Malnutrizione
  6. I) Iperkaliemia
  7. J) Prevenzione di danni ulteriori

 

PUNTI CHIAVE

Riduzione la pressione arteriosa generale:Controllare la pressione arteriosa: beta-bloccanti, calcio-antagonisti, vasodilatatori e diuretici si sono dimostrati efficaci. In pazienti proteinurici (più di 1 gr proteine nelle 24 h) la PAS e la PAD andrebbero riportate sotto i livelli, rispettivamente di 160 e 90, ma attenzione al rischio ischemia per pressioni troppo basse (si rallenta la progressione dell’IRC ma aumenta la mortalità per ischemia).

Pressione intraglomerulare:Farmaci d’elezione per ridurre la pressione iuxtaglomerulare sono gli Ace-inibitori e in misura minore i Calcioantagonisti. Il loro uso è abbastanza sicuro finchè la creatininemia si mantiene al di sotto di 2,5-3 mg/dl, con valori superiori invece questi agenti possono effettivamente accelerare il declino del GFR e condurre rapidamente verso una iperkaliemia potenzialmente letale. Pertanto controllare spesso la potassiemia e la creatinina sierica.

Restrizione proteica : La restrizione proteica nella dieta riduce la pressione intraglomerulare con conseguente miglioramento dell’emodinamica intrarenale. Il protocollo più diffusamente utilizzato prevede una restrizione proteica a 06 gr/kg, altri ritengono che un maggiore beneficio possa essere ottenuto con una ulteriore riduzione a 0.3 g/kg, ma occorre stare attenti a non eccedere nella malnutrizione

Anemia: Quando la Filtrazione glomerulare scende al di sotto di 40 ml/m’ si assiste ad una parallela riduzione di eritropoietina da parte del rene che determina una anemia normocromica normocitica.

Nei pazienti con ematocrito inferiore al 30% è da considerare un eventuale trattamento con eritropoietina ricombinante. La normalizzazione dell’ematocrito migliora numerosi parametri di funzionalità cardiaca (aumento della tolleranza allo sforzo, normalizzazione dell’escrezione cardiaca, riduzione del rischio di ischemia e riduzione dell’IVSx)

Per i pazienti non ancora in dialisi l’eritropoietina viene somministrata per via sottocutanea alla dose iniziale di 50-75 Unità per kg sottocute una o due volte alla settimana. A distanza di 2-4 settimane occorre controllare i valori dell’emoglobina e dell’ematocrito: il valore Target dell’ematocrito è 33-37% e andrebbe controllato ogni settimana finchè non si stabilizza. Nei pazienti in cui non si raggiunge il target terapeutico bisogna aumentare la dose di eritropoietina di un 20% e viceversa ridurlo in quelli che lo superano. I pazienti che ricevono eritropoietina avranno bisogno di supplementi di ferro (300 mg di solfato ferroso 2-3 volte al giorno, il ferrograd ne contiene 525 mg/cpr) .Le scorte di ferro andrebbero valutate prima di intraprendere la terapia con eritropoietina, e poi ogni trimestre. L’obiettivo è mantenere la percentuale di satuazione della transferrina al di sopra del 20%, ed il livello della transferrina al di sopra di 100 ng per ml.

Osteodistrofia renale:Quando il GRF cade al di sotto di 30 ml/minuto, cominciano due processi simultanei che condurranno alla fine all’osteodistrofia renale se non opportunamente controllati. Dato che il fosforo ingerito con la dieta eccede la capacità del rene malato di eliminarlo sviluppa una iperfosfatemia. Inizialmente, questa iperfosfatemia può non risultare evidente alla routine ematochimica, perchè il fosforo circolante si complessa con il calcio sierico per formare il fosfato di calcio. L’ipocalcemia risultante è mascherata dal rilascio dell’ormone paratiroideo, che stimola il riassorbimento osseo e normalizza le concentrazioni ematiche di calcio. Simultaneamente si verifica una ridotta produzione di 1.25-idrossivitamina D dal rene. Quando i livelli di vitamina D circolante scendono, si assiste ad un ridotto assorbimento intestinale del calcio contenuto nella dieta. Questo processo conduce anch’esso ad ipocalcemia, a secrezione dell’ormone paratiroideo ed a riassorbimento osseo. Questa fisiologica risposta della ghiandola paratiroidea alla ipocalcemia conduce ad una ipertrofia delle paratiroidi. L’aumento dell’ormone paratiroideo ed il conseguente rimodellamento della corticale ossea, se non trattati conducono alla o

Nei pazienti con ematocrito inferiore al 30% è da considerare un eventuale trattamento con eritropoietina ricombinante. La normalizzazione dell’ematocrito migliora numerosi parametri di funzionalità cardiaca (aumento della tolleranza allo sforzo, normalizzazione dell’escrezione cardiaca, riduzione del rischio di ischemia e riduzione dell’IVSx)

Per i pazienti non ancora in dialisi l’eritropoietina viene somministrata per via sottocutanea alla dose iniziale di 50-75 Unità per kg sottocute una o due volte alla settimana. A distanza di 2-4 settimane occorre controllare i valori dell’emoglobina e dell’ematocrito: il valore Target dell’ematocrito è 33-37% e andrebbe controllato ogni settimana finchè non si stabilizza. Nei pazienti in cui non si raggiunge il target terapeutico bisogna aumentare la dose di eritropoietina di un 20% e viceversa ridurlo in quelli che lo superano. I pazienti che ricevono eritropoietina avranno bisogno di supplementi di ferro (300 mg di solfato ferroso 2-3 volte al giorno, il ferrograd ne contiene 525 mg/cpr) .Le scorte di ferro andrebbero valutate prima di intraprendere la terapia con eritropoietina, e poi ogni trimestre. L’obiettivo è mantenere la percentuale di satuazione della transferrina al di sopra del 20%, ed il livello della transferrina al di sopra di 100 ng per ml.

Osteodistrofia renale:Quando il GRF cade al di sotto di 30 ml/minuto, cominciano due processi simultanei che condurranno alla fine all’osteodistrofia renale se non opportunamente controllati. Dato che il fosforo ingerito con la dieta eccede la capacità del rene malato di eliminarlo sviluppa una iperfosfatemia. Inizialmente, questa iperfosfatemia può non risultare evidente alla routine ematochimica, perchè il fosforo circolante si complessa con il calcio sierico per formare il fosfato di calcio. L’ipocalcemia risultante è mascherata dal rilascio dell’ormone paratiroideo, che stimola il riassorbimento osseo e normalizza le concentrazioni ematiche di calcio. Simultaneamente si verifica una ridotta produzione di 1.25-idrossivitamina D dal rene. Quando i livelli di vitamina D circolante scendono, si assiste ad un ridotto assorbimento intestinale del calcio contenuto nella dieta. Questo processo conduce anch’esso ad ipocalcemia, a secrezione dell’ormone paratiroideo ed a riassorbimento osseo. Questa fisiologica risposta della ghiandola paratiroidea steodistrofia renale.

Il management dell’osteodistrofia renale in pazienti con IRC è duplice.

1) è importante limitare la quantità di fosforo della dieta disponibile per l’assorbimento (700 mg/24 h);

2) è cruciale introdurre un supplemento di 1.25-idrossivitamina D.

Se l’iperparatiroidismo persiste è necessario legare il fosforo presente nel tratto gastrointestinale per impedirne l’assorbimento. Questo processo è eseguito con composti a contenuto calcico quali :il citrato di calcio, carbonato di calcio, acetato di calcio, idrossido d’alluminio e il carbonato d’alluminio. Queste sostanze andrebbero assunte con il cibo e non con il ferro, in quanto il ferro si lega anch’esso con questi prodotti ed il suo assorbimento andrebbe compromesso.

Nei pazienti con GFR <30 ml/minuto bisognerebbe misurare l’1.25-idrossivitamina D e l’ormone paratiroideo (PTH) 2 o 3 volte l’anno. Se i livelli di 1.25-idrossivitamina D sono bassi, o i livelli di PTH sono elevati, bisognerebbe introdurre un trattamento con vitamina D. La terapia iniziale è tipicamente 25 μg per os ogni giorno. Una volta che il trattamento sia cominciato, bisogna monitorare i livelli sierici di calcio per evitare l’ipercalcemia. I livelli di PTH dovrebbero essere monitorati trimestralmente, mirando a mantenere i valori inferiori ai 200 pg per ml.Se in misurazioni successive il PTH immunoreattivo dovesse risultare aumentato nonostante il trattamento, la dose andrebbe aumentata di 25 μg ad intervalli trimestrali.

 Acidosi:Il rene è responsabile dell’eliminazione dell’acidità titolabile. Questi acidi sono prodotti intermedi del metabolismo delle proteine alimentari, tipicamente sottoforma di acido fosforico o sulfurico. Man mano che il rene peggiora e diviene incapace di espellere questi acidi, il pH ematico ed il valore dei bicarbonati sierici si riducono.Questa riduzione del pH può essere tamponata dall’idrossiapatite ossea, portando ancora una volta ad un disturbo dell’architettura ossea. Per prevenire questa evenienza, i pazienti con livelli di diossido di carbonio inferiori a 20 mEq per litro dovrebbero essere trattati con bicarbonato di sodio o citrato di sodio. (tav 650 mg 1 0 3 volte al giorno). Bisogna fare attenzione a non somministrare citrato di potassio perchè questi pazienti non possono tollerare un tale carico di potassio.

Ipervolemia:I pazienti con IRC sperimentano una ritenzione di acqua e sodio, con conseguente edema ed ipertensione. Questo problema può essere aggravato da un’ipoalbuminemia sottostante dovuta a malnutrizione o sindrome nefrosica. La terapia dovrebbe mirare a ridurre sodio ed acqua con la dieta. I pazienti con GFR di 15-30 dovrebbero essere ad una dieta contenente 2-4 g di sodio e 1500-2000 ml di liquidi. I diuretici andrebbero usati al minimo dosaggio efficace. Quando il GFR è minore di 30 ml al minuto, la monoterapia con diuretici tiazidici non è efficace. Comunque quando questi farmaci sono associati ad agenti come la bumetanide, furosemide o torasemide, l’effetto è sinergico, e la diuresi risultante significativa, Bisogna evitare l’ipovolemia, in quanto questa accelera la progressione verso l’insufficienza renale.

Malnutrizione:La IRC è associata spesso alla ritenzione di tossine uremiche, QUeste tossine possono portare ad una significatiìva riduzione dell’apporto di nutrienti. In aggiunta alla malnutrizione proteico-calorica i pazienti sono a rischio di deficit di vit B12, ac. folico, vit C, ferro, carnitina. Pertanto un intervento dietetico è cruciale nella gestione dei pazienti con IRC.Per i pazienti con un GFR inferiore a 30 ml al minuto, una restrizione proteica do 0,6 g/kg è ragionevole e ben tollerata dalla maggior parte dei pazienti. Questo grado di restrizione proteica generalmente limita il fosforo a meno di 700 mg per 24 h. Per un paziente con IRC un apporto di 35 kcalorie per kg al giorno è appropriato. I pazienti con IRC sono ad alto rischio di aterosclerosi; pertanto si raccomanda che nella loro dieta, meno del 30% delle calorie provengano da grassi, meno del 10% da grassi saturi, e vi siano meno di 300 mg/die di colesterolo. E’ opportuno monitorare e gestire l’assetto lipidico.

Iperkaliemia: Il rene è la principale via di escrezione del potassio. In caso di insufficienza renale., si può sviluppare una iperkaliemia pericolosa per la vita. Questa iperkaliemia può svilupparsi in conseguenza di 1) ridotta escrezione, 2) scambi cellulari, 3) acidosi metabolica, 4) somministrazione di farmaci come l’Ace-inibitore, betabloccante o aldactazide, 5) eccessivo apporto con la dieta. I pazienti con IRC non dovrebbero assumere più di 70 mEq al giorno con la dieta.Se si sviluppa ipekaliemia, l’apporto alimentare andrebbe ridotto, può essere necessario sostituire i farmaci che peggiorano l’iperkaliemia,

Farmaci associati ad Iperkaliemia

Sostituti del sale Fans

Spironolattone Beta-bloccanti

Amiloride Ciclosporina

Triamterene Eparina

Ace-inibitori Digossina

 l’acidosi andrebbe aggressivamente trattata. Per i pazienti con sovraccarico di volume è possibile aggiungere dei diuretici per aumentare la secrezione tubulare di potassio . Le resine sequestarnti il potassio possono essere impiegate per legare il potassio a livello del lume iintestinale (Kayexalate). Per evitare la costipazione si miscela con sorbitolo, a seconda dell’iperkaliemia sipossono somministrare 15-30 grammi al giorno di sorbitolo una-tre volte al giorno.(Citroepatina os gran 150 mg)

Prevenzione di danni ulteriori: I pazienti con IRC dipendono dalla presenza di prostaglandine vasodilatatrici per mantenere il flusso ematico renale. L’impiego di antinfiammatori non steroidei bloccherà la produzione di queste prostaglandine portando ad insufficienza renale acuta. Bisogna evitare altri agenti nefrotossici come i mezzi di contrasto ed aminoglucosidi dovrebbero essere evitati quanto più possibile. Le infezioni urinarie vanno trattate aggressivamente in modo da non compromettere la funzionalità renale residua.

 

Antibiotici

Penicilline
Derivati Marchi Posologia
Benzil penicillina G Penicillina G sodica 500000-1 milione ogni 6/8 h
Penicillina G potassica
Benzatin-penicillina Diaminocillina 1200000 U.I ogni 2-3 sett (prof. Reumatica)
Penicillina acido resistente  
Penicillina V Fenospen 2000000-4000000 u.i. ogni 6-8 ore
Penicillina penicillinasi resistente Marchi Posologia
Flucloxacillina Betabioptic 1 g ogni 4-6 h i.m.
Oxacillina Pensthafo 0.5 g ogni 6 h; 1 g ogni 8-12 h
Penicillina ad ampio spettro  
Amoxicillina Velamox 0,5 g ogni 4-6 ore i.m.
Zimox 0,5-1 g ogni 8 ore i.m., e.v.
Amoxicillina + ac. Clavulanico Augmentin 1 g ogni 8-12 ore per os
Clavulin 1 g ogni 8-12 ore per os
Ampicillina Amplital 1-2 g ogni 8 h os
Ampilisa 2 g ogni 12 h , i.m. e.v.
Ampicillina + Sulbactam Unasyn 0,5-1 g ogni 8-12 h i.m, e.v. fino as un max di 3 g ogni 6, 8, 12 h e.v.
Loricin
Penic. ad ampio spettro (pseudomoas aerug)  
Mezlocillina Baypen 2-5 g ogni 6-8 h i.m, e.v.
Piperacillina Avocin 2 g ogni 8-12 h i.m., e.v.
Piperacillina
Piperacillina + tazobactam Tazocin 1,125-2,25 g ogni 12 h
Ticarcillina + ac clavulanico Timentin 1-2 g ogni 8-12 h, i.m.
Clavucar
 
 
 
Tetracicline
Derivati Marchi Posologia
Doxiclina Bassado 200 inizialmente quindi 100 mg ogni 24 h, os
Miraclin
Minociclina Minocin 200 inizialmente quindi 100 mg ogni 24 h, os
 
Metaciclina Esarondil 300 mg ogni 12 h, os
Rotilen
Tetraciclina cloridrato Ambramicina 250 mg ogni 6 h, os
 
LINCOSAMIDI
Derivati Marchi Posologia
Clindamicina Dalacin 200-400 mg ogni 8 h, os; 20-400 mg igni 8 h im, ev
 
Lincomicina Lincocin 500 mg ogni 9-8 h os; 600 mg ogni 12 h-24 h im, ev
 
MACROLIDI e Ketolidi
Derivati Marchi Posologia
MACROLIDI    
Azitromicina Zitromax 1-2 g ogni 4-6 h i.m, e.v.
Trozocina
Ribotrex
Claritomicina Klacid 0,250-500 ogni 12 ore; 500 R.M. 1 cpr ogni 24 h
Macladin
Veclam
Eritromicina etilsuccinato Eritrocina 0,5 g ogni 6-8 h. os
 
Josamicina Iosalide 0,5 g ogni 8-12 h. os
Miocamicina Miocamen 0,6 g ogni 8-12 h. os
  Macroral
Roxitromicina Rulid 0,150-300 g ogni 12-24 h
Overal
Spiramicina Rovamicina 1000000-2000000 U.I. (2-4g/die) in 3-4 somministrazioni
 
KETOLIDI  
Telitromicina Ketek 0,4 g ogni 24 h
 
Aminoglicosidi
Derivati Marchi Posologia
Amikacina BB-k8 0,5 g ogni 8-12 h (5 mg/kg ogni 8-12 h) i.m, e.v.
Pierami
Gentamicina Gentalyn 80 mg ogni 8 h i.m. e.v fino a 5 mg/kgdie in 2-3 somministrazioni
Gentamen
Isepamicina Isepacin 8-15 mg/kgdie ogni 24 h
Netilmicina Nettacin 100 mg ogni 8 h. 150 mg ogni 12 h, i.m, e.v.; 4-5 mg/kg/die ogni 24 h
  Zetamicin
Kanamicina Kanamicina 0,5-1 g ogni 12-24 h im, ev
Sisomicina Mensiso 100 mg ogni 8-12 h.
Streptomicina Streptomicina solfato 0,75-1 g ogni 24 h im
Tobramicina Nebicina 70-100 mg ogni 8-12 h im, ev; 3-5 mg/kg/die   im, ev
Aminociclitoli
 
Spectinomicina Trobicin 2 g i.m. in unica dose
Cefalosporine
Derivati Marchi Posologia
Cefalosporine parenterali    
  Prima generazione  
Cefalotina Keflin 1-2 g ogni 4-6 h i.m, e.v.
Cefalotina
Cefazolina Totacef 0,5-1g ogni 8 h i.m, e.v.
Cefamezin
Cefadrina Lisacef 0,25-0,5 g ogni 6/12 h i.m, e.v.
 
  Seconda generazione
Cefamandolo Mandokef 0,5-1g ogni 8 h i.m, e.v.; 2 g ogni 4 h e.v. infezioni gravi
Lampomandol 0,5-1g ogni 8 h i.m, e.v.
Cefonicid Cefodie 1 g ogni 12-24 h i.m, e.v.
  Monocid
Cefotetan Apatef 0,5-2 g ogni 12 h i.m, e.v.
Cefoxitin Mefoxin 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Cefociclin
Cefuroxim Curoxim 0,5-1g ogni 8-12 h i.m, e.v.
  Zinocep
Terza generazione
Cefoperazone Cefoper 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Dardum 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Cefotaxime Claforan 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Zariviz 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Ceftazidime Glazidim 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Ceftizoxime Spectrum 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Eposerin 1-2 g ogni 8 h i.m, e.v.
Ceftriazone Rocefin 1-2 g ogni 24 h i.m, e.v.
Quarta generazione
Cefepime Maxipime 1 g ogni 12 h i.m, e.v.
Cepimex
Cefalosporine orali Cefalosporine orali Cefalosporine orali
Cefaclor Panacef 0,25-0,5 g ogbni 6-8 h os (max 2 g)
Clorad
Cefadroxil Cefadril 1-2 g ogni 12-24 h, os
Ceoxil
Cefalexina Keforal 0,5-1 g ogni 6-8 h, os
Ceporex
Cefatrizina Miracef 0,5 ogni 8 h, os
Ketrizin
Cefetamet-pivoxil Globocef 500 mg ogni 12 h
Cefixime Suprax 400 mg ogni 24 h
Cefixoral
Cefpodoxime proxetil Cefodox 100-200 mg ogni 12 h
Orelox
Cefradina Lisacef 0,5-1 g ogni 6-8 h, os, i.m., e.v.
Cefrabiotic
Ceftibuten Cedax 200-400 mg ogni 12 h, os
Isocef
Cefuroxime axetil Zinnat 250-500 mg ogni 12 h
Oraxim
 
Altri derivati beta-lattamici  
Aztreonam Azactam 1-2 g ogni 8-12 h i.m, e.v
Primbactam
Imipenem Tienam 0,5- 1 g ogni 6-8 h e.v; 0,25-0,5 g ogni 12 h i.m.
Tenacid
Meropenem Merrem 0,5 g ogni 8 h; 0,5-1-2 g ogni 8-12 h, e.v.
SULFAMIDICI
Derivati Marchi Posologia
Sulfamidici    
Sulfamezone Marespin 1,5-2 g peimo giorno, indi progressiva riduzione, os
 
Associazioni  
Sulfamidici + diaminopirine Bactrim Forte 160mg trimetropim + 0,800 sulfametossazolo ogni 12 h 0s
Cotrimoxazolo + Trimetropim Eusaprim 20mg/kg/die trimetropim + 100 mg/kg/die sulfametossazolo perfusione lenta in 4 somministrazioni (per penumocistosi)
 
CHINOLONI
Derivati Marchi Posologia
Chinoloni di prima generazione Chinoloni di prima generazione Chinoloni di prima generazione
Ac. Nalidixico Neg-gram 1000 0,5 – 1 g ogni 6 h
Neg-gram 500
Acido piromidico Naligram 1 g ogni 12 h. os
Acido pipemidico Enterami 0,4 ogni 12 h. os
Cnoxacin Cinobac 0,5 g ogni 12 h , os
 
  Seconda generazione
Ciprofloxacina Ciproxin 250-500 mg ogni 12 h; 750 mg ogni 12 h , os (infezioni gravi), 200-400 mg ogni 12 h ev
Flociprin
Lomefloxacina Maxaquin 400 mg ogni 12 h os
   
Ofloxacina Chimono 200-300 mg ogni 8-12 h, os
Flociprin
Pefloxacina Flobacin 400 mg ogni 12 h, os, ev
Peflacin
Rufloxacina Peflox 400 mg dose attacco, indi 200 mg ogni 24 h, os
Monos
Tebraxin
Terza generazione
Levofloxacina Levoxacin 250-500 mg ogni 12 h, os, ev
Moxifloxacina Tavanic 400 mg ogni 24 h, os
Avalox 400 mg ogni 24 h, os
Octrega 400 mg ogni 24 h, os
 
GLICOPEPTIDI, OXAZOLIDINOMI, STREPTOGRAMINE
Derivati Marchi Posologia
GLICOPEPTIDI    
Teicoplanina Targosid 400 mg dose attacco e.v. indi 200 mg ogni 24 h, im, ev
Vancomicina Vancocina A.P 0,5 G OGNI 6-8 H, INF EV , 1 g ogni 12 h inf, ev
Vancomicina
Vancomicina DBL
Oxazolidomi  
Linezolid Zyvoxid 0,6 g ogni 12 h , per os o ev
Streptogramine  
Quinupristin + dalfopristin Synercid 7,5 mg in inf, ev, ogni 8 -12 h
 
FENICOLI
Derivati Marchi Posologia
Cloramfenicoli Chemicetina 0,25-05 g ogni 6-8 h , os, im, ev
 
Tiamfenicolo Glitisol 0,5 g ogni 6 ore os, im, ev

 

 

 

Terapia 10 regole

10 REGOLE per gestire lo SCC

Lo scompenso cardiaco e’ una sindrome clinica complessa caratterizzata da un deficit della funzione ventricolare, del sistema di regolazione neuroormonale, intolleranza allo sforzo, dispnea, ritenzione di fluidi e riduzione della longevita’. Nonostante i continui perfezionamenti dell’approccio terapeutico, la prognosi ”quoad vitam” per i pazienti affetti da scompenso cardiaco rimane severa: il rischio di decesso, infatti, pari al 5-10% per anno in pazienti con scompenso cardiaco lieve, aumenta drasticamente al 30-40% nei quadri clinici avanzati. Sulla base delle attuali conoscenze medico scientifiche, le sole classi farmacologiche che hanno dimostrato di migliorare la sopravvivenza dei pazienti affetti da scompenso cardiaco sono rappresentate dagli ACE inibitori, dallo spironolattone e dai beta bloccanti. Questi farmaci, pertanto, dovrebbero essere usati nella maggioranza dei pazienti con scompenso cardiaco, anche se il loro utilizzo richiede un attento dosaggio e monitoraggio da parte del Medico.
I diuretici e la digitale, invece, pur migliorando la sintomatologia e riducendo il numero dei ricoveri, non sono associati ad una riduzione della mortalita’.
Il rischio di decesso risulta addirittura aumentato con i farmaci antiaritmici di Classe I, gli agenti inotropi positivi non glicosidici ed i calcio antagonisti con azione inotropa negativa, come il verapamil e il diltiazem, che pertanto dovrebbero essere sempre evitati.

La terapia dello scompenso cardiaco fonda il suo razionale, essenzialmente, sull’uso di pochi farmaci .
1)    Ace-inibitori che sono da assumere per sempre e se ci sono effetti collaterali, prima di passare ai
sartani bisognerebbe provare con un altro aceinibitore.
Attenzione, però, negli anziani con grave disfunzione diastolica da marcata cardiomiopatia ipertrofica,
dal momento che farmaci come gli ACE che riducono il carico possono renderli ipotesi.
In caso.
2)    associare i diuretici tiazidici per contrastare l’iperkaliemia provocata dagli ace e per ridurre il
sovraccarico ventricolare e gli edemi . Se c’è insufficienza renale o gli edemi sono resistenti
aggiungere diuretici dell’ansa o simil tiazidici
Se c’è fegato da stasi o uno scompenso destro sono utili i risparmiatori di potassio (spironolattone)
3)  Una volta che il quadro clinico è stabilizzato da almeno 2 settimane ( peso corporeo stabile, paziente asciutto si può passare ai            betabloccanti con le dovute cautele all’inizio della terapia (dosaggio da aumentare gradualmente)
4) ipotensione da gestire
[la PAS non deve scendere In questa fase occorre evitare l’effetto sinergico dei 3 farmaci ipotensivi e si può giostrare
differendo in diverse ore della giornata la loro assunzione, i bb rallentano l’effetto ipotensivo se assunti dopo il pasto.

5) Se ci sono sintomi da scompenso ( affaticabilità, dispnea, mal stare generale ortopnea, si può
ricorrere alla Digitale. [ mantenere la digossinemia < 1,2 mgdl]
6)  se c’è una tachiaritmia da FA a frequenza non controllata dalla digitale si può aggiungere
l’isoptin o l’amiodarone.
7)    se la Frazione d’eiezione < 40 è prioritaro il Betablocco ed eventualmente la TAO se trombofilia.
8)   Quando lo scompenso ha una etiopatogenesi di natura ischemica può essere utile il CA: Amlodopina.
9)   Tutti vanno vaccinati contro l’influenza e lo pneumococco catarrale
10)  Naturalmente vanno monitorati gli elettroliti, l’azotemia, la creatininemia, le transaminasi, la calcemia, ecg
e aggiustare la terapia a seconda degli effetti collaterali correggendo le situazioni anomale.

Renina

Renina

Dosaggio di renina nel sangue

La renina è un enzima proteolitico rilasciato dal rene quando la pressione arteriosa si riduce troppo, e l’organo viene così a trovarsi in condizioni ischemiche. Stiamo quindi parlando di una proteina in grado di scindere i legami peptidici presenti all’interno di altre molecole proteiche; più precisamente, la renina agisce sull’angiotensinogeno, un’alfa2-globulina sintetizzata dal fegato e normalmente presente nel sangue.

Per intervento della renina, l’angiotensinogeno viene convertito in angiotensina I. A sua volta, questo peptide subisce un ulteriore conversione enzimatica originando angiotensina II (grazie all’intervento dell’enzima di conversione – ACE).

renina

L’angiotensina I e l’angiotensina II sono molecole vasoattive con attività ipertensiva. Sono quindi in grado di elevare la pressione arteriosa, con un’azione ipertensiva che raggiunge – per quanto riguarda l’angiotensina – una forza circa 200 volte superiore a quella della noradrenalina. Tale risultato sottende a diversi meccanismi biologici, che vanno dall’aumento della forza di contrazione cardiaca al maggior rilascio di aldosterone, passando per una spiccata attività vasocostrittrice a livello arteriolare. L’aldosterone, prodotto dalla corteccia del surrene, stimola il riassorbimento di sodio incrementando di conseguenza il volume plasmatico, la pressione arteriosa e l’escrezione renale di potassio.

La renina viene prodotta da un gruppo di particolari cellule renali facenti parte del cosiddetto apparato iuxtaglomerulare, quindi situate nelle pareti delle arteriole afferenti al rene.

La renina non viene prodotta e secreta come tale, bensì sotto forma di un precursore, la pro-renina, decisamente più abbondante nel circolo sanguigno.

Per le leggi dell’omeostasi, il rilascio di renina è stimolato da condizioni di ipotensione (bassi valori di pressione arteriosa), ipovolemia (ridotto volume ematico), iponatriemia (ridotte concentrazioni di sodio nel sangue) ed iperpotassiemia (alte concentrazioni di potassio nel sangue). Il rilascio di renina è invece inibito nelle condizioni diametralmente opposte.

Maggiori informazioni sul sistema renina-angiotensina sono esposte in questo articolo.

Dosaggio di renina nel sangue

I livelli plasmatici di renina possono essere valutati per indagare l’origine di particolari forme ipertensive, in modo particolare quando i livelli di potassio nel sangue sono bassi. Spesso, il dosaggio della renina è congiunto a quello di aldosterone, dato che – per quanto esposto nel paragrafo precedente – bassi livelli di renina associati ad elevati livelli di aldosterone, o viceversa, possono indicare la presenza di una condizione patologica (nei soggetti sani quando aumenta la renina aumenta anche l’aldosterone, e viceversa). I livelli di aldosterone possono essere dosati anche nelle urine raccolte nell’arco delle 24 ore, beneficiando così di una maggiore standardizzazione (essendo l’aldosteronemia influenzata dal momento della giornata e dalla posizione corporea assunta (ortostatismo o clinostatismo).

A partire da due – quattro settimane prima del prelievo, è necessario adottare delle misure dietetico-comportamentali atte a migliorare l’affidabilità diagnostica del test. In particolare, almeno due settimane prima è necessario sospendere l’assunzione di farmaci anti-ipertensivi (diuretici, beta bloccanti, ACE inibitori), steroidi, progestinici ed estrogeni. Nel contempo, andranno allontanate dalla propria dieta le fonti di caffeina e liquirizia, mentre l’apporto di sodio andrà mantenuto a livelli ragionevoli e quanto più possibile costanti. Una dieta speciale, a basso contenuto di sodio, può essere prescritta nei tre giorni che precedono il test, solitamente eseguito in condizioni di digiuno da otto ore.

RENINA ALTA NEL SANGUE: può essere la conseguenza di malattie renali, ostruzioni delle arterie che trasportano sangue ad uno o ad entrambi i reni (vedi stenosi dell’arteria renale), morbo di Addison, cirrosi epatica, emorragia, tumori renali ed extrarenali secernenti renina, ipertensione maligna, scompenso cardiaco congestizio o sindrome di Bartter (alti livelli di renina senza ipertensione). Alti livelli di rennina si registrano anche in caso di disidratazione, ipopotassiemia, dieta povera di sodio, perdita di sali in seguito a malattie gastroenteriche (es. diarrea), gravidanza, assunzione di farmaci contraccettivi contenenti estrogeni o diuretici.

RENINA BASSA NEL SANGUE: può essere la conseguenza della sindrome di Conn, della sindrome di Cushing, o della terapia con vasopressina (ADH) o con farmaci che ritengono il sodio.

La tabella sottostante indica come i cambiamenti di renina, aldosterone e cortisolo varino a seconda delle diverse patologie (fonte Lab Test Online), indicando la necessità di un dosaggio congiunto di fronte ad un sospetto clinico.

Patologia Aldosterone Cortisolo Renina
Iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn) Elevato Normale Basso
Iperaldosteronismo secondario Elevato Normale Elevato
Sindrome di Cushing Basso- normale Elevato Basso
Insufficienza surrenalica (malattia di Addison) Basso Basso Elevato
Malattia ipofisaria Normale Basso Normale

Tratto da http://www.my-personaltrainer.it/salute/renina

Cefalea e dolore facciale. (l’algoritmo in preparazione)

Concetti chiave
La cefalea è causata da disturbi a carico delle strutture sensibili al dolore localizzate nella testa e nel collo, quali meningi, vasi sanguigni e muscoli.
Le cefalee di nuova insorgenza o diverse dalle precedenti sono quelle a più alta probabilità di essere causate da patologie gravi, mentre quelle di più lunga durata hanno solitamente una causa benigna
Nei pz con cefalea acuta vanno ricercati i segni di irritazione meningea, quali rigidità del collo alla flessione passiva in direzione antero-posteriore o flessione dell’anca o del ginocchio in risposta alla flessione passiva del collo. Il riconoscimento di tali sintomi è fondamentale per la diagnosi di meningite e indirizza al ricorso urgente alla puntua lombare anzichè alla diagnostica per immagini
L’emorragia subaracnoidea dovuta alla rottura di un aneurisma intracranico può spesso essere diagnosticata per la presenza di sangue subaracnoideo alla TAC o alla RM encefalo senza m.d. c.. In caso di negatività di tali esami, va effettuata la puntura lombare finalizzata alla ricerca di sangue nel liquor.
L’ipertensione di per sé on è causa di cefalea cronica
Per ottenere la massima efficacia, i farmaci contro l’emicrania devono essere assunti immediatamente al manifestarsi dei sintomi.
Cause di cefalea e dolore facciale
A esordio acuto
Cause Comuni
Emorragia subaracnoidea (insorgenza improvvisa , .peggior mal di testa..)

I sintomi possono iniziare a qualsiasi ora del giorno, sia riposo che durante esercizio. La cartteristica più significativa della cefaela è che è Nuova . Cefalee simili, ma più lievi, possono essersi manifestate nelle settimane prima dell’esordio (probabilmente determinate da piccole emorragie prodromiche). Possoo esserci improvvisi rialzi pressori e segni di irritazione menigea con febbre sino a 39°.La diagnosi si fa con TAC o RMN encefalica che evidenzierà sangue nello spazio subaracnoideo

Altri disturbi cerebrovascolari (sindromi virali o altri stati febbrili)

Meningite o encefalite (mal di testa diffuso e rigidità nucale e febbre)

La cefalea è principale caratteristica dell’infiammazione cerebrale o delle sue strutture meningee dovuta a infezioni batterche o virali o di altra natura.
La cefalea è pulsante, bilaterale, a sede occipitale o nucale, è esacerbata dalla posizione seduta, dai movimenti della testa, dalla compressione della vena giugulare o dallo starnutire o tossire. La fotofobia può essere un segno predominante. La cefalea raramente si presenta all’improvviso; più comunemente si sviluppa nell’arco di ore o giorni, specialmente durante infezioni subacute (per esempio meningite tubercolare). Ricercare segni meningei. La diagnosi è supportata dallesame del liquor che evidenzi un aumentato numero di globuli bianchi..
Glaucoma, iridociclite acuta (dolore alla testa con epicentro in un occhio)
Cause meno comuni
Crisi epilettiche     La cefalea, in rari casi può essere l’unica manifestazione clinica di una crisi epilettica in pazienti con epilessia sia sintomatica sia       idiopatica. Gli attacchi di emicrania e di epilessia sono simili nella sequenza in 4 fasi 1) Fase prodromica (precede di ore o giorni l’esordio sin in quequlli con aura (ESA, sia in quelli con aura (ECA) e èuò essere caratterizzata da un ‘alterazione dello stato mentale( depressione , euforia, irritabilità)  o da un’alterazione dello stato neurologico (foto e/o fonofobia necessità di sbadigliare), da una alterazione dello stato genrale ( anorressia, desiderio di cibo, diarrea, stipsi, torcicollo). 2) FASE dell’aura Nell’emicrania l’aurea di maggiore durata > 5 min rispetto all’aurea dell’epilessia, 3) Cefalea e fase critica: la cefalea è il sintomo predominante nell’emicrania. Nell’epilessia la cefalea non è un sintomo frequente e di solito compare nella fase post-critica. 4) RISOLUZIONE. In questa fase nel paziente emicranico, il dolore si interrompe e possono essere presenti euforia o depressione e astenia. Nel paziente con epilessia, la fase post-critica è spesso  caratterizzata da sonnolenza e disforia.  http://www.ilgazzettino.it/cultura/harrison_ford_figlia_epilessia_devastante-1601996.html
Punture lombari
Encefalopatia ipertensiva
La cefalea può essere dovuta a un improvviso aumento della pressione arteriosa causato da feocromitoma, dal rapporto sessuale, da una combinazione di inibitori della monoaminossidasi e cibi contenenti tiramina come alcuni formaggi o da una ipertensioen maligna. Valori pressori di 250/150 mmHg o più elevati provocano edema cerebralee compressione delle strutture sensibili al dolore. Il dolore viene descritto come intenso e pulsante.Sono presenti altri segni di disfunzione del SNC come letargia, emiparesi o crisi epilettiche.
Il trattamento precede farmaci antipertensivi ma deve essere evitata l’ipotensione che può causare ischemia cerebrale e ictus

Coito 

 La cefalea insorta durante il rapporto sessuale è stata descritta come un segno di presentazione dell’emorragia subaracnoidea. Gli uomini sono colpiti più delle donne. Il dolore può essere sia profondo e bilaterale, a insorgenza durante l’eccitazione sessuale, sia al momento dell’orgasmo (per l’aumento della PA), sia dopo l’orgasmo che peggiora con la stazioen eretta . I pazienti che lamentano cefalea durante l’orgasmo dovrebbero essere valutati per escludere una possibile emorragia subaracnoidea. Se non viene riscontrata emorragia, può essere utile un trattamento profilattico con indometacina, 50 mg assunti prima del rapporto.

A esordio subacuto
Arterite a cellule giganti (temporale)    Questa malattia, chiamata anche arterite temporale, è caratterizzata da un’infiammazione granulomatosa subacuta che interessa l’arteria carotide esterna e in particolar modo l’arteria temporale superficiale e l’arteria vertebrale
In queste arterie si può verificare una trombosi.
Questa sindrome colpisce le donne più frequentemente che negli uomini, raramente prima dei 50 anni ed è frequentemente  associata a segni e sintomi non specifici, quali malessere genralizzato, mialgia, perdita di peso, artralgia e febbre. La cefalea può essere unilaterale, bilaterale, molto intensa e fastidiosa. E’ localizzata allo scalpo, in particolare a livello delle arterie temporali. Il turgore della regione temporale si rende più manifesto quando il capo viene appoggiato sul cuscino o si spazzolano i capeli.
Il dolore e la rigidità a livello della mandibola durante la masticazione (claudicatio della mandibola) sono altamente indicativi di arterite a cellule giganti e sono dovuti ad un’ischemia arteriosa nei muscoli della masticazione. L’interessamento dell’arteria oftalmica porta ad una cecità permanente nel 50%. La perdita visiva è più spesso improvvisa. La cecità comunque compare spesso nel primo mese.
La diagnosi si basa sulla biopsia dell’arteria temporale colpita che caratteristicamente è ispessita, non pulsante, dilatata e dolente.
La terapia: prednisone 50 60 mg akl d e deve essere continuata per mesi

Lesioni intracraniche con effetto massa (tumori, ematoma subdurale, ascesso)
Pseudotumor cerebri (ipertensione endocranica benigna)
Nevralgia del trigemino (tic douloreux) La nevralgia del trigemino è una sindrome caratterizzato da dolore alla faccia, di tipo idiopatico, e che si manifesta nell’età matura o nelle persone più anziane. Le radici del nervo trigemino sono localizzate vicno a strutture vascolari e quindi si pensa che nella maggior parte dei casi la causa di tale disturbo sia una compressione della microvascolarizzazione. Il dolore di solito è limitto alle aree inervate dalla II e III branca del nervo trigemino. Nel 5% dei casi è interessata l’area del I branca.
Si caraterizza con parossismi di dolore intenso e lancinante che si risolvono spontaneamente. La loro comparsa durante il sonno è rara. La stimolazione delle zone trigger della guancia, del naso o della bocca attraverso il tatto, il freddo, il vento, il parlare o il masticare può precipitare il dolore.
L’angiorisonanza in combinazione con la RM o la TAC encefalo può contribuire a rivelare la presenza di un conflitto vascolare.
La remissione dei sintomi con carbamazepina (400-1200 mg/die assunta per os in 3 somministrazioni) si verifica entro 24 ore in una percentuale cosi alta di casi che alcuni la ritengono diagnostica. Se la carbaazepina no è efficace si passa alla Lamotrigina alla dose di 400 mg die oppure al baclofene (10 x 3/die o 20 mg 4 volte al di nei casi refrattari.

Nevralgia glossofaringea

Nevralgia posterpetica L’herpes zooster, una eruzione cutanea con vescicole a distribuzione metamerica, accompagnata e seguita da dolore locale e allodinia, è dovuto alla riattivazione del virus della varicella zoster in pz con pregressa infezione da varicella. Non si verifica prima dei 50 anni e diventa prgressivamente più comune con l’età avanzata, in pz immnocompromessi e in pz con alcuni tumori maligni (per es. leucemia o linfoma)
La nevralgia posterpetica è caratterizzata da un dolore disestesico, intenso e costante, lancinante o simile a un bruciore, che in alcuni pazienti, specialmente in quelli più anziani, può persistere per mesi o anni. Quando è interessato il capo, è normalmente colpita la I branca del nervo trigemino e pertanto il dolore è usualmete localizzato a lvello della fronte da un lato. Un attento esame rivela una ridotta sensibilità dolorifica (puntura di spillo). Le altre complicanze del’herpes trigeminale sono una ridotta sensibilità corneale con alterato blinx reflex che può portare ad abrasioni corneali e cicatrici, fino alla cecità.
L’intensità e la durata dell’eruzione cutanea e del dolore acuto dell’herpes zooster sono ridotte dalla terapia con aciclovir (800 mg assunti per os 5 volte al di) gamciclovir o velaciclovir, della durata di 7 10 gg. I corticosteroidi (prednisone alla dose di 60 mg/die x 2 sett, e a seguire una rapida progressiva riduzione del dosaggio) assunti durante l’eruzione acuta erpetica possono anch’essi ridurre l’incidenza del dolore acuto, ma non hanno un effetto dimostarto sul dolore postherpetico.
Quando si manifesta la nevralgia posterpetica, il trattamento più utile è con antidepressivi triciclici come l’amitriptilina, 25 – 150 mg/die, assunta per os.Si pensa che tali farmaci agiscano direttamente sulle vie di integrazione del dolore a livello del sistema nervoso centrale (piuttosto che con un effetto antidepressivo). Sono anche usati carbamazepina o gabapentina alle dosi antiepilettiche. In molt pz la nevralgia posterpetica scompare dopo 6-12 mesi , ma nel 50% dei soggetti di oltre 70 anni di età il dolore persiste. Come terapia topica è efficace la crema al 2% di lidocaina -prilocaina o il gel di sola lidocaina al 5% (EMLA crema)

Ipertensione (compresi feocromocitoma e l’uso di inibitori monoaminossidasi associati a tiramina)

Dolore facciale atipico

A esordio cronico
Emicrania Unilaterale, e frequentemente Pulsante, di solito associata a nausea, vomito, fotofobia e stanchezza.
Nel 10% si presenta con aura.
Insorge in giovane età tra i 10 e i 20 anni di età, maggiormente nelle donne.
Nella magior parte c’è familiarit
L’aura si presenta come difetti del campo visivo: scotomi e lampi di luce , emianopsia.
in seguito compare cefalea pulsante unilaterale, in genere 1 attacco alla settimana
Durata : tra 2 ore e un’intera giornata
Una localizzazione bilaterale od occipitale non escludono l’emicrania:
Sono frequenti sintomi vasomotori: sensazione di testa leggera,vertigini, tassia o laterazioni dello stato di coscienza
Un utile test condotto al letto del pz consiste nel ridurre la gravità della cefalea attraverso la compressione della carotide esterna omolaterale o dell’arteria temporale superficiale.
Fattori precipitanti: formaggi contenenti tiramina, carne come hot dog, cibi con consrvanti a base di nitriti, cioccolata contenente feniletilamina, glutammati, stres emozioni, ciclo mestruale, contraccettivi e luci intense.

Cefalea a grappolo Inizia in media intorno ai 25 anni. Raramente c’è familiarità-
La sindrome si presenta con una serie di attacchi di cefalea (grappolo) brevi, molto intensi, unilaterali, costanti e non pulsanti, che possono durare da qualche minuto fino a 2 ore.
A differenza dell’emicrania, la cefalea a grappolo è sempre unilaterale e solitamente si presnta sempre dallo stesso lato. Le ceflee si manifesatno solitamente la notte, svegliando i pz dal sonno, e ricorrono quotidianamente, spesso alla stessa ora, per un periodo copreso ra qualche settimana e qualche mese.
La cefalea può avere inizio come una sensazione di brucioe a un lato del naso o come una pressione dietro l’occhio; sono comunemente associati all’attacco iniezione congiuntivale omolaterale, lacrimazione,naso chiuso e sndrome di Horner (ptosi durante una cefalea a grappolo).e crisi sono spesso precipitate dall’assunzione di alcol e di farmaci vasodilatatori.
Misure per bloccare l’attacco acuto :
Il dolore acuto può essere bloccato in qualche minuto dal sumatriptan , soministrando ossigeno al 100% (8-10 litri/min per 10/15 minuti) o con la diidroergotamina
Misure per prevenire gli attacchi susseguenti:

Cefalea a tipo tensivo Cefalee di tipo tensivo sono descritte nelle quali non presentano le caratteristiche della’emicrania e della cefalea a grappolo. L’ansia non è probabilmente la causa prmaria. La contrazione dei muscoli del collo e del ranio è probabilmente un fenomeo secondario.
In genere esordisce dopo i 20 anni di età.
E’ caratterizzata da attacchi frequenti (spesso giornalieri) di cefalea non pulsante, a sede occipitale bilaterale, non associata a nausea, vomito o a disturbi visivi.
Il dolore è spesso descritto come se ci fosse “una benda stretta intorno alla testa”
Gli attacchi acuti possono ripondere all’ASA , al paracetamolo, d altri antiinfiammatori non steroidei, all’ergotamina.
Come terapia profilattica l’amitriptilina o gli nibitori selettivi del re-uptake della serotonina sono spesso efficaci.
Sebbene alcuni pz rispondono alla terapia con benzodiazepine, questi farmaci andrebbero evitati per evitare il rischio di dipendenza .
Psicoterapia e tecniche di rilassamento possono dare ulteriori effetti benefici.

Malattie della colonna cervicale
Sinusite
Patologie dentali

Sintomi associati

Perdita di peso recente patologia tumorale.              Arterite a cellule giganti, depressione
Febbre o freddo                                                           infezioni sistemiche o meningiti
Dispnea o altri sintomi cardiaci                                    endocarditi infettive subacute, ascessi cerebrali
Disturbi visivi problemi oculari ,                                   glaucoma, nervo ottico , emicrania
Nausea e vomito emicrania,                                        cefalee postraumatiche con effetto massa
Fotofobia emicrania,                                                   meningiti acute ed emorragie subaracnoidee
Mialgia cefalea tensiva,                                               sindromi virali e arterite a cellule giganti
Rinorrea omolaterale e lacrimazione                        cefalea a grappolo
Perdita di coscienza temporanea                               emicrania più nevralgia glossofaringea
Andamento temporale della cefalea
Massima intensita al risveglio                                     patologia dei seni nasali o cefalea con effetto massa
Aumentano di intensità nel tempo                            cefalea con effetto massa
Svegliano il paziente nel sonno                                 cefalea a grappolo
Ricorrono alla stessa ora e tutte le notti                   cefalea a grappolo
Stress o al termine giornata lavorativa                    cefalea muscolotensiva
Attacchi episodici o peggiorano con mestruazioni           emicrania

Condizioni che danno sollievo nelle cefalee
Buio, sonno, vomito e pressione arteria temporale omolaterale                  emicrania
La gravidanza riduce la frequenza                                                                    emicrania
Ortostatismo                                                                               cefalea da lesioni intracranica
Clinostatismo                                                                         cefalea conseguente a rachicentesi
Condizioni che peggiorano la cefalea
Tosse o Starnuto,                               (aumento pressione intracranica) c. con effetto massa (sinusite)
Rapidi cambiamenti della posizione della testa       C.con effetto massa (sinusite)
Chinarsi in avanti o soffiarsi il naso                       sinusite
Arrabiarsi, irritazione, eccitazione               cefalea tensiva o emicrania

Fattori scatenanti
Interventi chirurgici recenti agli occhi o ai denti, esacerbazione acuta di sinusiti croniche , infezioni virali sistemiche, tensione, stress emotivo, o affaticamento, mestruazioni, assunzione di gelato o cibi contenenti nitriti (per esempio, hot dog, salame, prosciutto o vari tipi di salse), feniletilamina (cioccolato) o tiramina (formaggi), stimoli luminosi intensi,

Bevande alcoliche                                              (tipica della cefalea a grappolo)
La deglutizione e la masticazione                ( nevralgia glossofaringea)
La claudicatio d. mandibola                         (Arterite a cellule giganti o Disf.a. temporo-mandibolare)
Contraccettivi , Nitrati
Tosse                                                     ( in pz con lesioni strutturali della fossa cranica posteriore)
Sintomi prodromici
Scotomi scintillanti o altri disturbi del campo visivo (emicrania o cefalea post-critica nell’epilessia)

Caratteristiche del dolore
Dolore pulsante                                                       emicrania
Dolore pulsante e sensazione di costrizione o di compressione        c.muscolotensiva
Dolore profondo e persistente                               (lesioni espansive intracraniche, tumore cerebrali)
Dolore lancinante                                                    (nevralgia del trigemino)
Dolore tipo ice pick                                        (cefalea a grappolo o arterite a cellule giganti)
Localizzazione del dolore
Monolaterale                                                               (cefalea a grappolo, emicrania)
Oculare o retrooculare                              (glaucoma, irite, neurite ottica, infiammazione retroorbitaria)
Paranasale con iperestesia del periostio o della cute          (sinusite cronica riacutizzata)
Dolore focale (“fa male proprio qui”)                           da lesione intracranica che diventa bioccipitale o bifrontale se elevato
Dolore a fascia od occipitale                                          cefalea muscolo-tensiva da cervicoartrosi
Dolore nella I° branca del N. Trigemino (come bruciore)          nevralgia postherpetica
Dolore nella II e III° branca del N. Trigemino (lancinante)        nevralgia trigeminale essenziale
Faringe e meato uditivo esterno                                       nevralgia glossofaringea

Segni vitali ed esame obiettivo generale
Temperatura                                                           malattia sistemica o meningite , encefalita o escesso cerebrale
Tachicardia                                                                                cefalea tensiva
Tachicardia e sudorazione e cefalea parossitica                                   Feocromocitoma
Rapido ed elevato rialzo pressorio                                     Feocromocitoma o emorragia subaracnoidea
Ipercapnia da ins. Respiratoria aumenta pressione intracranica —->                        cefalea
Perdita di peso                                                      Polimialgia eumatica, patologia tumorale o infezione cronica
Cellulite focale della faccia o della nuca                  ascesso intracranico o di trombosi dei seni venosi
Alterazini cutanee tipo vasculiti                                           endocarditi o patologia tumorale
Macchie caffè- latte (neurofibromatosi)                                    Forme tumorali
Angiomi cutanei                                                  possono accompagnare malform. arterovenose intracraniche MAV
Herpes zooster                                                                             Nevralgia postherpetica
Nodularità, eritema dell’art. temporale                                             arterite a cellule giganti
Iperestesia localizzata dell’arteria superficiale temporale                                 emicrania
Percussione dei denti                                                                        ascesso periodontale
Iperestesia dei seni nasali                                                                   sinusite
Presenza di un soffio sopra l’orbita                                        MAV o Aneurisma cerebrale o un meningioma
Lacrimazione e rinorrea omolaterale                                          cefalea a grappolo
Contrattura della muscolatura cervicale                                 cefalea muscolotensiva o emicrania
Disturbi del rachide cervicale limitano i movimenti in tutte le direzioni
Segni meningei limitano i movimenti frl R.C. in senso antero-posteriore
Segno di Brudzinski :                                   fastidio o flessione del ginocchio durante flessione passiva del collo

Emorragia subaracnoidea (insorgenza improvvisa , .peggior mal di testa..)
I sintomi possono iniziare a qualsiasi ora del giorno, sia riposo che durante esercizio. La cartteristica più significativa della cefaela è che è Nuova . Cefalee simili, ma più lievi, possono essersi manifestate nelle settimane prima dell’esordio (probabilmente determinate da piccole emorragie prodromiche). Possoo esserci improvvisi rialzi pressori e segni di irritazione menigea con febbre sino a 39°.
La diagnosi si fa con TAC o RMN encefalica che evidenzierà sangue nello spazio subaracnoideo

Meningite o encefalite (mal di testa diffuso e rigidità nucale e febbre)
La cefalea è principale caratteristica dell’infiammazione cerebrale o delle sue strutture meningee dovuta a infezioni batterche o virali o di altra natura.
La cefalea è pulsante, bilaterale, a sede occipitale o nucale, è esacerbata dalla posizione seduta, dai movimenti della testa, dalla compressione della vena giugulare o dallo starnutire o tossire. La fotofobia può essere un segno predominante. La cefalea raramente si presenta all’improvviso; più comunemente si sviluppa nell’arco di ore o giorni, specialmente durante infezioni subacute (per esempio meningite tubercolare). Ricercare segni meningei. La diagnosi è supportata dallesame del liquor che evidenzi un aumentato numero di globuli bianchi..

Encefalopatia ipertensiva
La cefalea può essere dovuta a un improvviso aumento della pressione arteriosa causato da feocromitoma, dal rapporto sessuale, da una combinazione di inibitori della monoaminossidasi e cibi contenenti tiramina come alcuni formaggi o da una ipertensioen maligna. Valori pressori di 250/150 mmHg o più elevati provocano edema cerebralee compressione delle strutture sensibili al dolore. Il dolore viene descritto come intenso e pulsante.Sono presenti altri segni di disfunzione del SNC come letargia, emiparesi o crisi epilettiche.
Il trattamento precede farmaci antipertensivi ma deve essere evitata l’ipotensione che può causare ischemia cerebrale e ictus

Cefalea insorta durante il coito
La cefalea insorta durante il rapporto sessuale è stata descritta come un segno di presentazione dell’emorragia subaracnoidea. Gli uomini sono colpiti più delle donne. Il dolore può essere sia profondo e bilaterale, a insorgenza durante l’eccitazione sessuale, sia al momento dell’orgasmo (x l’auemnto della PA), sia dopo l’orgasmo che peggiora con la stazioen eretta . I pazienti che lamentano cefalea durante l’orgasmodovrebbero essere valutati per escludere una possibile emorragia subaracnoidea. Se non viene riscontrata emorragia, può essere utile un trattamento profilattico con indometacina, 50 mg assunti prima del rapporto.

Arterite a cellule giganti (temporale)
Questa malattia, chiamata anche arterite temporale, è caratterizzata da un’infiammazione granulomatosa subacuta che interessa l’arteria carotide esterna e in particolar modo l’arteria temporale superficiale e l’arteria vertebrale
In queste arterie si può verificare una trombosi.
Questa sindrome colpisce le donne più frequentemente che negli uomini, raramente prima dei 50 anni ed è frequentement eassociata a segni e sintomi non specifici, quali malessere genralizzato, mialgia, perdita di peso, artralgia e febbre. La cefalea può essere unilaterale, bilaterale, molto intensa e fastidiosa. E’localizzata allo scalpo, in particolare a livello delle arterie temporali. Il turgore della regione temporale si rende più manifesto quando il capo viene appoggiato sul cuscino o si spazzolano i capeli.
Il dolore e la rigidità a livello della mandibola durante la masticazione (claudicatio della mandibola) sono altamente indicativi di arterite a cellule gigantie sono dovuti ad un’ischemia arteriosa nei muscoli della masticazione. L’interessamento dell’arteria oftalmica porta ad una cecità permanente nel 50%. La perdita visiva è più spesso improvvisa. La cecità comunque compare spesso nel primo mese.
La diagnosi si bsa sulla biopsia dell’arteria temporale colpita che caratteristicamente è ispessita, non pulsante, dilatata e dolente.
La terapia: prednisone 50 60 mg akl d e deve essere continuata per mesi

Nevralgia del trigemino (tic douloreux)
La nevralgia del trigemino è una sindrome caratterizzato da dolore alla faccia, di tipo idiopatico, e che si manifesta nell’età matura o nelle persone più anziane. Le radici del nervo trigemino sono localizzate vicno a strutture vascolari e quindi si pensa che nella maggior parte dei casi la causa di tale disturbo sia una compressione della microvascolarizzazione. Il dolore di solito è limitto alle aree inervate dalla II e III branca del nervo trigemino. Nel 5% dei casi è interessata l’area del I branca.
Si caraterizza con parossismi di dolore intenso e lancinante che si risolvono spontaneamente. La loro comparsa durante il sonno è rara. La stimolazione delle zone trigger della guancia, del naso o della bocca attraverso il tatto, il freddo, il vento, il parlare o il masticare può precipitare il dolore.L’angiorisonanza in combinazione con la RM o la TAC encefalo può contribuire a rivelare la presenza di un conflitto vascolare.
La remissione dei sintomi con carbamazepina (400-1200 mg/die assunta per os in 3 somministrazioni) si verifica entro 24 ore in una percentuale cosi alta di casi che alcuni la ritengono diagnostica. Se la carbamazepina non è efficace si passa alla Lamotrigina alla dose di 400 mg die oppure al baclofene (10 x 3/die o 20 mg 4 volte al di) nei casi refrattari

Nevralgia posterpetica
L’herpes zooster, una eruzione cutanea con vescicole a distribuzione metamerica, accompagnata e seguita da dolore locale e allodinia, è dovuto alla riattivazione del virus della varicella zoster in pz con pregressa infezione da varicella. Non si verifica prima dei 50 anni e diventa progressivamente più comune con l’età avanzata, in pz immnocompromessi e in pz con alcuni tumori maligni (per es. leucemia o linfoma)
La nevralgia posterpetica è caratterizzata da un dolore disestesico, intenso e costante, lancinante o simile a un bruciore, che in alcuni pazienti, specialmente in quelli più anziani, può persistere per mesi o anni. Quando è interessato il capo, è normalmente colpita la I branca del nervo trigemino e pertanto il dolore è usualmete localizzato a lvello della fronte da un lato. Un attento esame rivela una ridotta sensibilità dolorifica (puntura di spillo). Le altre complicanze del’herpes trigeminale sono una ridotta sensibilità corneale con alterato blinx reflex che può portare ad abrasioni corneali e cicatrici, fino alla cecità.
L’intensità e la durata dell’eruzione cutanea e del dolore acuto dell’herpes zooster sono ridotte dalla terapia con aciclovir (800 mg assunti per os 5 volte al di) gamciclovir o velaciclovir, della durata di 7 10 gg. I corticosteroidi (prednisone alla dose di 60 mg/die x 2 sett, e a seguire una rapida progressiva riduzione del dosaggio) assunti durante l’eruzione acuta erpetica possono anch’essi ridurre l’incidenza del dolore acuto, ma non hanno un effetto dimostarto sul dolore postherpetico.
Quando si manifesta la nevralgia posterpetica, il trattamento più utile è con antidepressivi triciclici come l’amitriptilina, 25 – 150 mg/die, assunta per os.Si pensa che tali farmaci agiscano direttamente sulle vie di integrazione del dolore a livello del sistema nervoso centrale (piuttosto che con un effetto antidepressivo). Sono anche usati carbamazepina o gabapentina alle dosi antiepilettiche. In molt pz la nevralgia posterpetica scompare dopo 6-12 mesi , ma nel 50% dei soggetti di oltre 70 anni di età il dolore persiste. Come terapia topica è efficace la crema al 2% di lidocaina -prilocaina o il gel di sola lidocaina al 5% (EMLA crema)

Emicrania
Unilaterale, e frequentemente Pulsante, di solito associata a nausea, vomito, fotofobia e stanchezza.
Nel 10% si presenta con aura.
Insorge in giovane età tra i 10 e i 20 nni di età, maggiormente nelle donne.
Nella magior parte c’è familiarit
L’aura si presenta come difetti del campo visivo: scotomi e lampi di luce , emianopsia.
in seguito compare cefalea pulsante unilaterale, in genere 1 attacco alla settimana
Durata : tra 2 ore e un’intera giornata
Una localizzazione bilaterale od occipitale non escludono l’emicrania:
Sono frequenti sintomi vasomotori: sensazione di testa leggera,vertigini, tassia o laterazioni dello stato di coscienza
Un utile test condotto al letto del pz consiste nel ridurre la gravità della cefalea attraverso la compressione della arotide esterna omolaterale o dell’arteria temporale superficiale.
Fattori precipitanti: formaggi contenenti tiramina, carne come hot dog, cibi con consrvanti a base di nitriti, cioccolata contenente feniletilamina, glutammati, stres emozioni, ciclo mestruale, contraccettivi e luci intense.

Cefalea a grappolo
Inizia in media intorno ai 25 anni. Raramente c’è familiarità-
La sindrome si presenta con una serie di attacchi di cefalea (grappolo) brevi, molto intensi, unilaterali, costanti e non pulsanti, che possono durare da qualche minuto fino a 2 ore.
A differenza dell’emicrania, la cefalea a grappolo è sempre unilaterale e solitamente si presnta sempre dallo stesso lato. Le ceflee si manifesatno solitamente la notte, svegliando i pz dal sonno, e ricorrono quotidianamente, spesso alla stessa ora, per un periodo copreso ra qualche settimana e qualche mese.
La cefalea può avere inizio come una sensazione di brucioe a un lato del naso o come una pressione dietro l’occhio; sono comunemente associati all’attacco iniezione congiuntivale omolaterale, lacrimazione,naso chiuso e sndrome di Horner (ptosi durante una cefalea a grappolo).
e crisi sono spesso precipitate dall’assunzione di alcol e di farmaci vasodilatatori.
Misure per bloccare l’attacco acuto :
Il dolore acuto può essere bloccato in qualche minuto dal sumatriptan , soministrando ossigeno al 100% (8-10 litri/min per 10/15 minuti) o con la diidroergotamina
Misure per prevenire gli attacchi susseguenti:

Cefalea a tipo tensivo
Cefalee di tipo tensivo sono descritte nelle quali non presentano le caratteristiche della’emicrania e della cefalea a grappolo. L’ansia non è probabilmente la causa prmaria. La contrazione dei muscoli del collo e del ranio è probabilmente un fenomeo secondario.
In genere esordisce dopo i 20 anni di età.
E’ caratterizzata da attacchi frequenti (spesso giornalieri) di cefalea non pulsante, a sede occipitale bilaterale, non associata a nausea, vomito o a disturbi visivi.
Il olore è spesso descritto come se ci fosse “una benda stretta intorno alla testa”

Gli attacchi acuti possono ripondere all’ASA , al paracetamolo, d altri antiinfiammatori non steroidei, all’ergotamina.
Come terapia profilattica l’amitriptilina o gli nibitori selettivi del re-uptake della serotonina sono spesso efficaci.
Sebbene alcuni pz rispondono alla terapia con benzodiazepine, questi farmaci andrebbero evitati per evitare il rischio di dipendenza .
Psicoterapia e tecniche di rilassamento possono dare ulteriori effetti benefici.

Il Tracollo Europeo della Medicina

Quelli che mi prendevano per DISFATTISTA e che sono la causa del tracollo

adesso si stanno accorgendo che hanno sbagliato ed accusano la politica, dopo,

che sono stati loro a fare i lacche’ dei politici .tracollo

aaaavedi articolo più sotto ” OTTIMIZZIAMO LA DISCUSSIONE”

Uno spettro si aggira per l’Europa: è il fallimento della Medicina Generale che, dalla Gran Bretagna all’Italia, attanaglia le menti di operatori sanitari e pazienti. Uno spettro che però viene vissuto come l’ombra di qualcosa di ancor più grave: il tracollo della Medicina tout court. Noi di M.D. Digital ne abbiamo parlato con Ovidio Brignoli, Vice Presidente della Società Italiana di Medicina Generale e delle Cure Primarie (Simg): “Siamo d’accordo sul fatto che la rotta del Sistema Sanitario Nazionale sia da correggere; ma il pilastro scelto per farlo è sbagliato. Il Decreto Appropriatezza non si pone l’obiettivo di razionalizzare il sistema, ma di limitare la spesa sanitaria, perdendo di vista il caposaldo della professione: in medicina ogni caso clinico è diverso dall’altro”.
Disturbi derivanti da condizioni naturali, come dalla gravidanza o dalla menopausa, sono stati trasformati in malattie, ed è quindi importante riportare buon senso e raddrizzare le storture di un sistema malato, ma bisogna farlo nel modo giusto. “Prima di tutto bisogna interpellare i rappresentanti scientifici per capire quali siano i paletti entro i quali un medico possa muoversi in maniera adeguata nel percorso diagnostico-terapeutico”, continua Brignoli. Insomma, a sentir parlare il Vice Presidente Simg pare proprio che solo i criteri della verità scientifica, cioè della medicina basata sulle evidenze, uniti alle esigenze del singolo paziente, possano stabilire l’appropriatezza di una prescrizione e salvare, di conseguenza, la medicina in Italia. Se parliamo di processi di diagnosi e cura, vi sono certamente margini di miglioramento da parte dei medici: ma l’attenzione deve essere rivolta non solo alla quantità delle prescrizioni, ma alla qualità delle stesse: “sono aspetti imprescindibili – commenta Brignoli – ma si tratta di aspetti che appartengono ancora una volta alla cosiddetta “medicina scientifica”, e che non possono essere semplificati in un elenco burocratico. Per capire se un esame o un intervento diagnostico-terapeutico sia appropriato, è necessario osservare i risultati prodotti”.
Le società scientifiche chiedono dunque un posto in prima fila per dare al medico di famiglia, col supporto delle linee guida, la possibilità di seguire un percorso diagnostico libero da condizionamenti burocratici e linee di condotta troppo severe e punitive. Tutto per scongiurare quello che appare non tanto come un attacco alla medicina generale, ma alla medicina tout court: “pensare che davanti ad una serie di sintomi presentati dal paziente il medico sia condizionato e costretto nel percorso diagnostico significa, prima di tutto, fare del male al paziente”.
Un provvedimento quindi che, se non da stracciare, è quantomeno da rivedere sin dall’impostazione generale. Un provvedimento che fa i conti, a detta di Brignoli, anche con la situazione tipica del nostro Paese, dove “spesso i legislatori sono costretti ad agire in questo modo perché chi è deputato ai controlli non fa il suo lavoro, e questo comporta decisione drastiche. Non so se tecnicamente è possibile un ritiro del decreto, ma il minimo che si dovrebbe fare è rivederne l’intera impostazione. La medicina ha certamente alcuni indirizzi che possono essere normati, ma tutte le volte che un medico ha davanti un paziente, ha davanti un caso singolo che non ha eguali: questo deve essere chiaro. Noi, per esempio, sosteniamo il riferimento alle linee guida, ma siamo consapevoli che non si può pensare che un medico approcci ogni paziente sempre nello stesso modo perché le linee guida indicano quella strada”.

Allergie al Nichel e al cobalto

Allergia al nichel e al cobalto cloruro

 Il Nichel è un metallo a diffusione pressoché ubiquitaria ed è difficile evitarne il contatto nella vita quotidiana in quanto presente in molti oggetti di uso comune quali: oggetti metallici comunemente presenti nell’abbigliamento, oggetti di bigiotteria, bracciali e casse di orologio, chiavi, accendini, parti metalliche di occhiali, monete, targhette di identificazione, manici degli ombrelli, utensili da cucina, lavelli metallici, aghi, forbici e ditali, fermacarte, sedie di metallo, maniglie delle porte, ecc.

Tutti questi utensili andrebbero sostituiti con analoghi in plastica o velcro o metalli nobili, (anche l’oro bianco, l’argento, l’oro giallo a 14 carati ed il platino possono contenere nichel in percentuale variabile a seconda della purezza della lega); il nichel inoltre può essere contenuto in molti oggetti sottoposti a cromatura. L’acciaio inox invece non crea problemi.

Il nichel è presente nei coloranti per oggetti di vetro, stoviglie di terracotta, porcellana; è utilizzato come mordente nei processi di tintura e stampa di tessuti e carta da parati, nei liquidi e nelle matrici per fotocopiatrici. Anche le tinture per capelli contengono nichel, come pure i liquidi utilizzati per permanenti: tutti possono provocare, inoltre, il rilascio di nichel da oggetti metallici, quali i fermagli.

E’ possibile una sensibilizzazione al nichel dovuta alla lavorazione di batterie alcaline, oggetti di ottone e zinco lucidati in nero, ceramiche, materiale elettrico, smalto (verde: ossido di nichel), additivi per carburanti, insetticidi, reagenti e catalizzatori per materiale plastico, leghe e rivestimenti al nichel, nuclei magnetici, indurente dei grassi come catalizzatore, placcature mediante bagno galvanico o con ottone. Va sottolineato che le soluzioni industriali contenenti nichel penetrano i comuni guanti di gomma ed è quindi consigliato l’utilizzo di guanti da lavoro pesanti in vinile.

Il nichel è infine presente in molto oggetti utilizzati in campo medico-chirurgico: aghi per elettrodepilazione, agopuntura, mesoterapia, protesi ortopediche, valvole cardiache, oro bianco utilizzato per lavori odontoiatrici ecc.

Dal punto di vista clinico la sintomatologia dovuta all’allergia al nichel si accentua durante la stagione estiva e nei climi caldo umidi. In seguito all’aumentata sudorazione il nichel viene infatti liberato più facilmente dagli oggetti che lo contengono, anche in presenza di una barriera costituita da stoffa o smalto per unghie (l’applicazione di quest’ultimo alla bigiotteria, per esempio, consente di tollerare il contatto con tali oggetti per qualche ora)

Alimenti che contengono nichel

Tutti i cibi in scatola (latta)

Cacao                         10 mg/kg

Cioccolato                   10 mg/kg

Liquirizia                   4.4 mg/kg

Noccioline                 2.9 mg/kg

Lenticchie                 10 mg/kg

Nocciole                  1.5 mg/kg

Fagioli                       10 mg/kg

Ostriche                     0.6 mg/kg

Farina di mais         0.40 mg/kg

Asparagi                   0.40 mg/kg

Lattuga                     0.30 mg/kg

Piselli                       0.30 mg/kg

Margarina           0.20-40 mg/kg

Farina di grano         0.20 mg/kg

Spinaci                     0.20 mg/kg

Pere (fresche o cotte)       0.10 mg/kg

Carote                      0.10 mg/kg

Uva                           0.10 mg/kg

Pomodori                 0.09mg/kg

Thè                 0.03-7.30 mg/kg

Cavoli             0.03-1.00 mg/kg

Broccoli                 0.03 mg/kg

Funghi                     0.02 mg/kg

Vino                       0.01 mg/kg

Rabarbaro

Fra gli alimenti di origine animale il maggior contenente di nichel è l’Uovo di gallina     0.3 mg/kg

Per cucinare si consiglia l’uso di pentole smaltate , in teflon, alluminio al 100%, acciaio inox

 

Intolleranza alimentare:

Tossiche : intossicazione da funghi

Non Tossiche: gastroenterite da tossine batteriche di cibi avariati

 

Non esistono test cutanei per la diagnosi delle intolleranze alimentari. Queste reazioni sono, infatti, sostenute da deficit enzimatici, pertanto la conferma diagnostica può essere effettuata soltanto con il test di provocazione orale basato sulla somministrazione di una quantità adeguata dell’alimento sospetto.

 

Reazioni allergiche da alimenti:

Possono essere diagnosticate con test allergometrici cutanei od esami sierologici..

Fondamentale distinguere tra le forme IgE mediate e forme cellule-mediate.

Reazioni IgE mediate: si studiano con i prick test o con la ricerca delle IgE specifiche.

Reazioni cellule-mediate: si studiano con i test epicutanei a lettura ritardata ossia i patch test

 

Classificazione delle reazioni avverse non tossiche da alimenti

  1. Reazioni da intolleranza alimentare:
    1. Intolleranze enzimatiche:
    2.      Deficit di lattasi intestinale, deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenesi eritrocitaria
    3. Intolleranze farmacologiche:      altre amine vasoattive (cioccolata, cacao, crostacei, formaggi piccanti e fermentati , glutammato      Reazione allergica IgE mediata : basta una fragola
    4.      Reazione pseudoallergica:           occorre l’intero cestino
    5.                                                              monosodico, le fragole, le pesche, alcuni tipi di vino)
    6.      eccesso in alcuni alimenti di sostanza istamino-simili o istamino liberatrici o di
  2. Reazioni da allergia alimentare:
      1. Allergie IgE mediate:        ad un alimento come il sesamo o la sindrome orale allergica da ingestione da mela cruda che si manifesta con      Sindrome orale allergica da cross-reazione inalanti-alimenti, (la sindrome orale allergica da        presenza di epitomi cross-reattivi)Le allergie IgE mediate (immediate) sono facilmente diagnosticabili con la ricerca delle IgE specifiche sieriche o con i test di ipersensibilità cutanea . ( Prick test con estratti antigenici o Prick by prick con l’alimento fresco) a lettura dopo 20 minut 
      2.      ingestione da mela cruda che si manifesta con oculorinite preprimaverile da ipersensibilità alla betulla per la
      3.        oculorinite preprimaverile da ipersensibilità alla betulla per la presenza di epitomi cross-reattivi)
      4.      Allergie aspecifiche nei confronti dei singoli alimenti. (es. orticaria da ipersensibilità

     

  3. Allergie non IgE mediate (cellule-mediate): Allergia a metalli contenuti in traccia negli alimenti: ad esempio nickel e cobalto. (es. dermatite da contatto endogena da ipersensibilità cellulo-mediata nei confronti di nickel/cobalto)   La sintomatologia dell’intolleranxa al lattosio è esclusivamente gastrointestinale e si caratterizza con meteorismo, dolori addominali e diarrea che compaiono entro breve tempo dall’ingestione del latte e dei suoi derivati. L’intolleranza non è “dose dipendente”, nel senso che in alcuni i disturbi possono non comparire con un quantità modesta , un bicchiere per es. e comparire con più bicchieri.Formaggi consentiti:Ben tollerati :Meno tollerati : Le razioni allergiche alimentari possono essere sostenute da alimenti specifici, da metalli che sono contenuti in tracce (nickel e cobalto) e da additivi alimentari (solfiti) usati per la conservazione del vino, della birra e per le verdure preconfezionate e di alcuni alimenti congelati.La diversità dei meccanismi patogenetici e l’incompleta conoscenza degli allergeni alimentari rendono ragione della difficoltà di mettere a punto test diagnostici cutanei e laboratoristici ad elevata sensibilità e specificità. Questo fatto spiega la diffusione “alternativi” spesso fantasiosi e comunque non validati da studi controllati.La diagnosi delle allergie Non IgE mediate si esegue con il Patch test a lettura ritardata, che permettono di identificare l’ipersensibilità nei confronti dei metalli contenuti negli alimenti, quali ad esempio il nickel, il cobalto o il cromo e di additivi alimentari, quali i solfiti o i benzoati) . Nell’allestimento del patch test per il latte e l’uovo esistono difficoltà tecniche e risulta pure difficile standardizzare il test di scatenamento in quanto l’intensità dei disturbi è entro certi limiti dose-dipendente e che pertanto le manifestazioni cliniche si realizzano solo quando viene superata una dose soglia che è diversa da paziente a paziente.
  4. Le Allergie alimentari IgE-mediateAllergie specifiche:
  5. La Sindrome orale allergica si realizza nei pazienti con ipersensibilità ad allergeni inalanti quali pollini ed acari o al lattice a aseguito dell’ingestione di alimenti che avendo epitomi comuni possono dar luogo a cross-reazioni.I pazienti ipersensibili a questi allergeni possono manifestare disturbi a seguito dell’ingestione di mela e frutta secca (noce, nocciola, mandorla, pistacchio, arachide), ma occasionalmente anche di pera, pesca, ciliegia, albicocca, kiwi, prugna, nespola, carota, sedano, prezzemolo e finocchio.I pazienti con ipersensibilità alle composite (artemisia) possono avere disturbi con miele, camomilla, prezzemolo, carota, sedano, lattuga, cicoria, carciofo, tarassaco ed olio di girasole. I pazienti con pollinosi non presentano necessariamente sindrome orale allergica a seguito dell’ingestione di questi alimenti, ciò accade solo al 10 15%, inoltre in questi casi la cottura dell’alimento lo rende tollerato.I pazienti con ipersensibilità al lattice possono avere disturbi con ’ingestione di banana ed altri frutti esotici, castagna, fico, peperone e farina di grano saraceno.
  6. Manifestazioni cliniche delle allergie alimentari IgE mediateAngioedema delle labbra, della lingua e di altri distretti del cavo orofaringeoDolori addominali, diarrea o, più raramente, vomitoOrticaria-angioedemaAsma, riniteEdema della glottide, ipotensione arteriosa fino a shock anafilattico.In genere si tratta di soggetti atopici che all’anamnesi riferiscono rinite perenne, oculorinite stagionale o asma.. Sono indotti dall’ingestione di alimenti di natura vegetale o da crostacei e molluschi e raramente dall’ingestione di alimenti di derivazione animale, latte, carne e uova.
  7.  Le Allergie alimentari NON IgE-mediate
      1. I disturbi compaiono entro pochi minuti dall’ingestione dell’alimento e possono durare qualche ora..
      2. Ad estrinsecazione sistemica:
      3. Ad estrinsecazione respiratoria:
      4. Ad estrinsecazione cutanea:
      5. Ad estrinsecazione gastrointestinale
      6. Ad estrinsecazione orofaringea:
      7. I pazienti con ipersensibilità al dermatophagoide anche quelli con rinite perenne od asma bronchiale possono avere disturbi con ’ingestione di lumache e crostacei.
      8. I pazienti con ipersensibilità alle graminacee possono avere disturbi a seguito dell’ingestione di pomodoro, kiwi, agrumi, melone, anguria, ciliegia, albicocca, pesca, prugna, mandorla ed arachide.
      9. Gli allergeni inalanti maggiormente coinvolti n queste cross-razioni sono le betulle, l’ontano (betulacee), il nocciolo (corilacee).
      10. mela, sedano, oliva, nocciola, pesca, ciliegia, fragola, sedano, oliva e soia, proteine del latte vaccino e dell’uovo.
      11. Comprendono le allergie specifiche di un singolo alimento e la sindrome orale allergica
      12. La diagnosi delle allergie IgE mediate si esegue con il Prick test che utilizzano estratti allergenici del commercio o l’alimento fresco (prick by prick)
      13. I meccanismi patogenetici possono essere IgE mediati o immediati (orticaria e angioedema) e IgE non mediati e quindi ritardate (eczema).
      14. ALLERGIA ALIMENTARE
      15. Emmenthal, quark, feta e grana, yogurt , panna, scamorza, formaggino, bufala, capra e latte vaccino., mozzarella e montasio.
      16. Fontina, groviera e caciotta
      17. Parmigiano, sbrinz, pecorino, camembert, brie, e tomme, burro (non contengono lattosio)
      18. Va sottolineato che i derivati del latte hanno un contenuto di lattosio assai variabile e sorprendentemente molti formaggi ne sono del tutto privi.

     

      1. Intolleranza al lattosio
      2.  Le allergie non IgE mediate (ritardate) la diagnostica si basa sul Patgh test , a lettura ritardata, 48-72 ore)
      3. Allergia ad additivi alimentari: ad esempio solfiti o benzoati. . (es. orticaria-angioedema da ipersensibilità ad additivi alimentari quali i solfiti)
      4. Allergie ad alimenti: ad esempio proteine del latte vaccino o dell’uovo. (es. dermatite atopica nei primi due anni di vita da ipersensibilità alle proteine del latte vaccino)

     

  8. Allergie non IgE mediate (cellule-mediate): Allergia a metalli contenuti in traccia negli alimenti: ad esempio nickel e cobalto. (es. dermatite da contatto endogena da ipersensibilità cellulo-mediata nei confronti di nickel/cobalto) A differenza delle allergie alimentari IgE mediate i disturbi compaiono dopo alcune ore dall’ingestione e talora addirittura il giorno dopo e si protraggono da uno a più giorni, in genere fino ad un massimo di una settimana. Per tale motivo spesso il paziente non è in grado di identificare l’alimento o gli alimenti scatenanti. Inoltre tali reazioni si possono verificare anche in soggetti che non presentano sintomi suggestivi di atopia quali la rinite o l’asma.
  9. Manifestazioni cliniche delle allergie alimentari cellule-mediate
  10. Dermatite atopica. Prurito sine materia Afte ricorrenti del cavo orale Meteorismo, dolori addominali in genere modesti, qualche scarica diarroica .
    1. Ad estrinsecazione gastrointestinale (Dolori addominali, diarrea o, più raramente, vomito)
    2. Ad estrinsecazione orofaringea: (Angioedema delle labbra, della lingua e di altri distretti del cavo orofaringeo)
    3. Dermatite da contatto endogena (orticarioide, eritemato-papulosa, eczematosa)
    4. Ad estrinsecazione cutanea: (Orticaria-angioedema)
    5.  Le allergie non IgE mediate (ritardate) la diagnostica si basa sul Patgh test , a lettura ritardata, 48-72 ore)
    6. Allergia ad additivi alimentari: ad esempio solfiti o benzoati. . (es. orticaria-angioedema da ipersensibilità ad additivi alimentari quali i solfiti)
    7. Allergie ad alimenti: ad esempio proteine del latte vaccino o dell’uovo. (es. dermatite atopica nei primi due anni di vita da ipersensibilità alle proteine del latte vaccino)
    8. Ad estrinsecazione respiratoria:  (Asma, rinite)Ad estrinsecazione sistemica:

      Edema della glottide, ipotensione arteriosa fino a shock anafilattico.

       

      In genere si tratta di soggetti atopici che all’anamnesi riferiscono rinite perenne, oculorinite stagionale o asma.. Sono indotti dall’ingestione di alimenti di natura vegetale o da crostacei e molluschi e raramente dall’ingestione di alimenti di derivazione animale, latte, carne e uova.

      I disturbi compaiono entro pochi minuti dall’ingestione dell’alimento e possono durare qualche ora..

       

       

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Un altro modo di lavorare. Meno tempo dedicato alla burocrazia più alla clinica. ...

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Nonostante siano trascorsi quasi 20 anni dallo Studio Framingham , il suo metodo rappresenta il Golden standard tra tutti gli altri metodi in circolazione.
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L'attuale modello sanitario della Medicina Primaria, nonostante tutte le riforme che si sono succedute in questi ultimi 20 anni non hanno prodotto i risultati che ci si attendeva e cioè la riduzione delle liste di attesa per gli accertamenti specialistici e la riduzione deli accessi ai Pronto Soccorso. I medici di base sono stati oberati da una incredibile quantità di cavilli burocratici e sono stati costretti ad adottare sistemi informatici sempre più sofisticati per poter gestire la burocrazia. Addirittura si organizzano corsi di Formazione per imparare a gestirla. Durante una giornata di ambulatorio su circa 50 accessi si contano sulle dita di una mano quelli che accedono all'ambulatorio per problemi di salute, il resto vi accede per certificati di malattia, ripetizione di ricette e o per impegnative di visite specialistiche programmate da altri operatori sanitari.
Soltanto con l'adozione di un supporto decisionale come MAINEX si può recuperare ed eliminare il più grande spreco della Sanità : quello di centinaia di migliaia di euro che lo stato e le famiglie hanno speso per fare laureare gli attuali 60000 medici di base , utilizzati per mansioni impiegatizie anziché professionali.
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L'attuale modello sanitario della Medicina Primaria, nonostante tutte le riforme che si sono succedute in questi ultimi 20 anni non hanno prodotto i risultati che ci si attendeva e cioè la riduzione delle liste di attesa per gli accertamenti specialistici e la riduzione deli accessi ai Pronto Soccorso. I medici di base sono stati oberati da una incredibile quantità di cavilli burocratici e sono stati costretti ad adottare sistemi informatici sempre più sofisticati per poter gestire la burocrazia. Addirittura si organizzano corsi di Formazione per imparare a gestirla. Durante una giornata di ambulatorio su circa 50 accessi si contano sulle dita di una mano quelli che accedono all'ambulatorio per problemi di salute, il resto vi accede per certificati di malattia, ripetizione di ricette e o per impegnative di visite specialistiche programmate da altri operatori sanitari. Soltanto con l'adozione di un supporto decisionale come MAINEX si può recuperare ed eliminare il più grande spreco della Sanità : quello di centinaia di migliaia di euro che lo stato e le famiglie hanno speso per fare laureare gli attuali medici di base , utilizzati per mansioni impiegatizie anziché professionali.

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